سیبولد و سالمون^[۳۰] معتقد هستند اعتیاد به کار با پرکار بودن متفاوت می‌باشد به‌طوری‌که افراد پرکار، کار را به‌عنوان چیزی که واجب است انجام داده و گاه آن را یک وظیفه ارضاکننده تلقی می‌کنند اما افراد معتاد به کار، محل کار و کار خود را به‌عنوان جای امنی در نظر می‌گیرند که می‌توانند در حین انجام آن از تعهدات ناخواسته خارج از کار و احساسات ناشی از آن دور شوند در واقع افراد پرکار می‌دانند چگونه و در چه محدوده زمانی کار خود را انجام دهند تا بتوانند به‌طور مناسب در کنار خانواده و جمع دوستان حضور یابند درحالی‌که کار برای افراد معتاد به کار بالاترین اهمیت را در فهرست امور زندگی‌شان دارد و به خاطر کار و الزامات کار نمی‌توانند زمان کافی را به خانواده و دوستان اختصاص دهند. ازنظر فیزیولوژیکی نیز معتادان به کار در مواجهه با ضرورت‌ها و موقعیت‌های سخت شغلی، ترشح اعتیادآور آدرنالین را تجربه می‌کنند درصورتی‌که افراد کوشا و پرکار چنین حالتی ندارند. همچنین افراد کوشا و پرکارمی‌توانند اشتیاق و ذوق خود به کار را از بین ببرند ولی افراد معتاد به کار نمی‌توانند دست از کار بکشند به‌طوری‌که حتی اگر در حال بازی گلف هم باشند یا به دیدن نمایش مدرسه فرزند خود رفته باشند، باز هم فکرشان مشغول کار است. ذهن این افراد مدام درگیر مسائل و مشکلات کاری می‌باشد. (سیبولد و سالمون ۱۹۹۴،۱۰-۴)

( اینجا فقط تکه ای از متن پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

هرچند که اکثراً موارد اعتیاد به کار در یک شغل به دنبال درآمد اتفاق می‌افتد اما این حالت ممکن است برای کسانی که به‌طور افراطی به ورزش، موسیقی، هنر و مانند آن می‌پردازند نیز صادق باشد این اصطلاح در بیشتر مواقع به‌اشتباه در مورد ویژگی شخصیتی افراد پرانرژی و پرکار نیز به‌کاربرده می‌شود که آنان نه‌تنها رابطه خوب با همکارانشان داشته بلکه از لذت بردن از فعالیت‌های فاقد سود مالی، استراحت کافی و حضور مناسب در خانواده و جامعه بهره برده و زمان زیادی را هم برای کار در نظر می‌گیرند. این افراد، اشخاصی نرمال می‌باشند که تنها تفاوتشان با دیگر افراد جامعه، برنامه‌ریزی صحیح در امور زندگی شخصی و شغلی‌شان است اما فرد مبتلابه اعتیاد به کار، به شکلی رفتار می کند که تلاش وی برای خود، خانواده و زندگی اجتماع خارج از کار وی، زیان‌آور است. (قلی پور و همکاران، ۱۳۸۷)
اوتس (وی اولین بار واژه اعتیاد به کار را به کاربرد) اعتقاد دارد افراد معتاد به کار افرادی می‌باشند که نیاز به کار در آن‌ها به‌قدری زیاد و افراطی است که ممکن است این حد کار کردن خطری جدی برای سلامتی، شادی فردی، روابط درون فردی و وظایف و نقش‌های اجتماعی آنان به وجود آورد؛ چراکه تعهد غیرمعقول و غیرمنطقی به کار بیش از حد داشته و زمان بسیار زیادی را به‌طور دلخواه و تمایل درونی به فعالیت‌های کاری خود اختصاص می‌دهند.(سنایر و زهر ۲۰۰۰، چرینگتون ۱۹۸۰)
همچنین با توجه به نظریات اسپنس و رابینز (۱۹۹۲) در مورد نوع شناسی اعتیاد به کار بر اساس میزان و درجه بعدهای زیر مشخص گردیدند:
۱) عجین شدن با کار؛ ۲ ) تمایل درونی در کار؛ ۳) لذت از کار.
وی اعتقاد دارد در افراد معتاد به کار، درجه عجین شدن با کار بالا بوده و تمایل و کشش بسیار زیادی به کاردارند اما از کار لذت زیادی نمی‌برند و در مقابل، افراد مشتاقان به کار با کار عجین می‌شوند ولی از کارشان لذت برده و کشش افراطی به کار ندارند.
در زیر سه الگوی اعتیاد به کار دیگر نیز شناسایی گردیده است که عبارت‌اند از:

1. 1. کشش افراطی (وسواس گونه)

1. 1. کمال‌گرایی

1. 1. توفیق طلب (موفقیت طلب)

در این سه الگو معتادان به کار وسواسی هستند و اضطراب و استرس زیادی در کار دارند، کارشان موجب مشکلات جسمی و روانی برای آنان می‌شود، رضایت پایینی از زندگی و شغلشان داشته و عملکرد شغلی آن‌ها پایین می‌باشد. معتادان به کار بسیار کمال‌گرا بوده و روابط میان فردی خصمانه و غیر اثربخشی پیدا می‌کنند، غیبت و ترک خدمت داوطلبانه زیادی در آنان دیده می‌شود لذا می‌توان نتیجه گرفت که افراد معتاد به کار توفیق طلب: رضایت از زندگی، رضایت شغلی، سلامت جسمی و روانی، عملکرد شغلی و استرس و ترک خدمت داوطلبانه پایین ولی رفتارهای شهروندی سازمانی بالایی دارند.(اسکات^[۳۱] و همکاران ۱۹۹۷،۳۱۴-۲۸۷)
به‌طورکلی اعتیاد به کار می‌تواند اثرات مختلف و متفاوتی بر سلامت جسمی و روا ن شناختی افراد، خانواده آن‌ها و همکارانشان داشته باشد. متداول‌ترین پیامدهای اعتیاد به کار باعث ایجاد سطوح بالایی از استرس شغلی و تعارض کار_ خانواده است؛ در واقع می‌توان موارد زیر را از عارضه‌های اعتیاد به کار عنوان نمود: افزایش نشانه‌های تهدیدکننده سلامتی جسمی و روا ن شناختی، تحلیل رفتگی شغلی، ایجاد مشکلات و مسائل در تیمی کارکردن، کنارکشیدن و دوری از تعاملات و روابط خانوادگی، مشکلات در برقراری ارتباط با دیگران، رضایت کم از زندگی، فقدان لذت بردن از اوقات فراغت همچنین پیوتروسکی و ونداویچ عنوان می‌دارند که سازمان‌ها نیز از طریق ایجاد شرایطی مانند اعطای پاداش به رفتارهای اعتیاد به کار، به‌طور غیرمستقیم در شکل‌گیری آن‌ها دخالت دارند.آن‌ها پیشنهادات زیر را برای کاهش میزان و اثرات اعتیاد به کار ارائه می‌دهند: مشخص نمودن کارکنانی که نشانه‌هایی از اعتیاد به کار در آن‌ها دیده می‌شود؛ ارزیابی میزان اعتیاد به کار درون سازمان‌ها پاسخ به این پرسش که آیا اعتیاد به کار یکی از مشکلات و مسائل سازمان است یا نه؟ ایجاد مجدد اولویت‌های کاری، برنامه‌های شغلی جایگزین، اطمینان از این‌که افراد، کار را در زمان مشخص‌شده ترک کنند؛ ایجاد برنامه‌های آموزشی؛ ایجاد فرهنگ‌سازمانی با ارزش‌هایی که تأکید بر اهمیت توازن کار – خانواده دارد.(پیوتروسکی و ودانویچ^[۳۲] ۲۰۰۸، ۳۰۴)
همچنین ایوان^[۳۳] این تفاوت را این‌گونه مطرح می کند:
جدول (۲-۱) بررسی تفاوت‌های افراد معتاد به کار و افراد پرکار، ایوان ۲۰۰۰

۲-۲-۶ ویژگی مشترک افراد معتاد به کار:
همچنین سه ویژگی مشترک افراد معتاد به کار از نظر اسکات و همکارانش در زیر مطرح گردیده است که به شرح زیر می‌باشد:
جدول (۲-۲) ویژگی مشترک افراد معتاد به کار اسکات و همکاران، ۱۹۹۷

عنوان

نتیجه

بررسی احساس شادمانی زنان ۲۵ تا ۳۵ ساله تهران

شادمانی زنان تهرانی با میانگین نمره ۵/۳۵ از سطح متوسط نیز کمتر بوده و در سطح پایینی قرار دارد. همچنین در بررسی عوامل فردی و اجتماعی مرتبط با احساس شادمانی زنان، متغیرهای احساس آسایش و احساس امنیت قرار داشت که هر دو از سطح متوسط پایین­تر بوده و در وضعیت نامطلوبی به سر می­برند.

روابط اجتماعی، سلامت­اجتماعی و شادی

میانگین شادی افراد شهر تهران در حد متوسطی قرار دارد و بیشترین تأثیر بر روی متغیر شادی را متغیر سلامت اجتماعی و پس از آن متغیر سایز شبکه دارد.

بررسی جامعه شناختی عوامل مؤثر بر شادی در سطوح خرد و کلان

در هر دو سطح خرد و کلان میزان شادمانی ایرانیان پایین­تر از حد متوسط قرار دارد و انزوای اجتماعی در سطح خرد و سرمایه اجتماعی در سطح کلان اثرات چشم­گیری بر شادمانی دارند.

بررسی عوامل مؤثر بر نشاط اجتماعی( با تأکید بر استان تهران )

سه متغیر امید به آینده، ارضای نیاز عاطفی و مقبولیت اجتماعی توانسته ­اند ۵۳۷/۰ درصد از تغییرات متغییر نشاط اجتماعی را تبیین کنند.

بررسی تأثیر میزان سرمایه فرهنگی در میزان احساس شادی زنان جوان (۱۵-۲۴ساله) در شهر اصفهان

میانگین احساس شادی در بین زنان جوان(۱۵-۲۴) شهر اصفهان۵۳/۵۴ بوده است. ارتباط سرمایه فرهنگی و شادی مستقیم است و این ارتباط در بعد شناختی، سپس در بعد احساسی، و در نهایت در بعد اجتماعی شادی قوی­تر است.

بررسی عوامل مؤثر بر شادی دانشجویان با تأکید بر مشارکت اجتماعی

متغیرهای ارضای نیازها، اعتماد به دیگران و مشارکت اجتماعی غیررسمی به ترتیب بیشترین تأثیر را بر روی شادی دانشجویان دارند.

رویکردی جامعه­شناختی به احساس شادمانی سرپرستان خانوار در شهر اصفهان

میانگین احساس شادی در دامنۀ صفر و صد در بین سرپرستان خانوارها ۲۳/۵۶ بود و برخورداری از حقوق شهروندی، منزلت نقشی و سرمایۀ اجتماعی به ترتیب بیشترین تأثیر را بر شادی­ داشته اند.

انواع سرمایه­ها، حلقه مفقوده در تبین شادکامی دانشجویان( دانشجویان دانشگاه تبریز )

از بین انواع سرمایه­ها، سرمایه اجتماعی بیشترین نقش را در تبیین شادکامی دانشجویان داشت و در میان ابعاد سه­گانه سرمایه اجتماعی، بعد انسجام اجتماعی در قیاس با ابعاد دیگر آن تأثیر بیشتری بر شادکامی دانشجویان دارد.

بررسی عوامل تأثیر گذار بر میزان شادکامی

بین سن، جنس، تحصیلات، فعالیت هنری، فعالیت ورزشی و فعالیت مذهبی با شادکامی، رابطه مثبت و بین بیکاری و شادکامی، ارتباط منفی وجود دارد. همچنین بین سلامت جسمی و روانی، روابط اجتماعی و خانوادگی، خوش بینی نسبت به آینده و نگرش نسبت به شادی با نمرات شادکامی، ارتباط مثبت وجود دارد.

شادی و طرد اجتماعی مردم بومی در تایوان - چشم انداز پایداری اجتماعی

مردم به احتمال زیاد در صورتی که به صورت مجتمع هستند و یا در جامعه بیشتر حضور دارند بیشتر شاد هستند وکناره­گیری مردمان بومی از جریان اصلی جامعه عنصری حیاتی در توجه به طرد اجتماعی و شادمانی است.

ارزش­گذاری کردن بر دوستان، آشنایان و همسایگان: استفاده از پیمایش­های رضایت از زندگی برای ارزش­گذاری بر روابط اجتماعی

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

افزایش سطح تعامل با دوستان و بستگان تا ۸۵۰۰۰ پوند در یک سال برحسب رضایت از زندگی ارزش دارد از نظر آماری این مقدار خیلی بزرگ است.

۲-۱۳- تجزیه مرکب
قبل از تجزیه مرکب ابتدا میبایست یکنواختی واریانس اشتباه آزمایشات را به وسیله تست بارتلت مورد آزمون قرار داد. در صورت غیر یکنواخت بودن آنها با بهره گرفتن از تبدیل داده و یا گروه بندی محیطها، آنها را به زیر گروه های یکنواخت تقسیم میکنیم (Steel and Torrie, 1980).
به طور معمول جهت نشان دادن وجود یا عدم وجود اثر متقابل از تجزیه مرکب واریانس استفاده میشود. در صورت قابل پیش بینی بودن تغییرات محیطی، میتوان با اختصاص دادن ژنوتیپهای متفاوت برای محیطهای مختلف این اثر متقابل را کاهش داد (Francis and Kannenberg, 1978)، در حالی که تغییرات غیر قابل پیش بینی ناشی از تغییرات سال به سال اغلب موجب بزرگ شدن اثرات متقابل ژنوتیپ در سال و ژنوتیپ در سال در مکان خواهد شد و نیاز به استفاده از روش های دیگر احساس میشود، یکی از این روشها انتخاب ژنوتیپهای پر محصول با واکنش کم به محیط میباشد (Eberhart and Russell, 1966).

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

۲-۱۴- روش های آماری اندازه گیری اثرات متقابل
چنانچه واریانس اثر متقابل GEI معنی دار باشد چندین روش مختلف جهت اندازه گیری پایداری ژنوتیپ‌ها تا رسیدن به ژنوتیپ یا ژنوتیپ های پایدار قابل استفاده میباشد. طیف گستردهای از روشها جهت آنالیز در دسترس هستند و به طور کلی میتوانند در چهار گروه دستهبندی شوند: روش تجزیه واریانس، تجزیه پایداری، روش های چند متغیره و روش های کیفی. فرض آزمایش در تجزیه واریانس اندازه گیری عملکرد ژنوتیپ در محیط با R تکرار بوده و مدل کلاسیک تجزیه تنوع عملکرد کلی در مشاهدات GER تجزیه واریانس میباشد. (Fisher, 1918; Fisher, 1925) میانگین مربع باقیمانده درون محیطی، خطا در تخمین میانگین ژنوتیپ به واسطه تفاوت در حاصلخیزی خاک و سایر عوامل از قبیل سایهاندازی و رقابت از یک کرت به کرت دیگر را اندازه گیری میکند. در کل این روش در آزمایشات چند مکانی دارای اهمیت میباشد زیرا اشتباهات در محاسبه عملکرد عمدتاً از اثرات متقابل حاصل میشود، بنابراین آگاهی از مقدار این اثر جهت دستیابی به برآوردهای مؤثر از اثرات ژنوتیپی و همچنین تعیین منابع مطلوب احساس میشود (Crossa, 1990). تجزیه پایداری خلاصهای کلی از الگوی پاسخ ژنوتیپها به تغییر محیطی فراهم میکند. فری من (۱۹۷۳) نوع اصلی تجزیه پایداری را تجزیه مستقل رگرسیون یا رگرسیون خطی نامید و شامل رگرسیون میانگین ژنوتیپی بر شاخص محیطی است و ابزاری برای آزمایش ژنوتیپ هایی که واکنشی خطی مشخص به تغییرات محیط دارند فراهم میآورد. روش رگرسیون بیشترین سودمندی را برای ژنتیک دانان فراهم آورده است. ( Freeman and Perkins, 1971; Hill, 1975; Freeman, 1973) روش تجزیه رگرسیون در ابتدا توسط یتس و کوکران (۱۹۳۸) جهت تعیین رابطه بین ژنوتیپ ها و محیطهای مختلف استفاده شد. در این روش اثر متقابل ژنوتیپ در محیط
به دو جزء شیب خط رگرسیون و انحراف از خط رگرسیون تجزیه میشود. سپس به صورت گستردهای توسط محققان دیگر مورد بازبینی قرار گرفت(Crossa, 1990; Becker and Leon, 1988; Hill, 1975; Freeman, 1973; Gauch, 1988; Shukla, 1972; Freeman and Perkins, 1971; Perkins and Jinks, 1968; Finlay and Wilkinson, 1963; Eberhart and Russell, 1966; Wright, 1971; . Hardwick and Wood., 1972).

۲-۱۵- روش های پارامتری پایداری
۲-۱۵-۱- روش های تجزیه تک متغیره
پارامتر واریانس محیطی توسط رومر (Roemer, 1917) به عنوان معیاری در پایداری معرفی شده است. این معیار تفاوتی بین اثرات سالها و مکانها را در نظر نمیگیرد بنابراین برآورد آن اریب خواهد بود و کاربرد این روش به میزان زیادی به مجموعه محیطهای مورد آزمایش بر میگردد. یعنی اگر تنوع بین محیطها زیاد باشد استفاده از این پارامتر مطلوب نخواهد بود ولی در محدوده محیطی با تنوع کم استفاده از این روش مؤثر است (Lin et al., 1986). ضریب تغییرات محیطی نخستین بار جهت رفع مشکل همبستگی بین شاخص پایداری و عملکرد موجود در واریانس محیطی توسط فرانسیس و کاننبرگ (۱۹۷۸) ارائه شد. دو پارامتر ذکر شده نمایانگر انعطاف پذیری یک ژنوتیپ دربرابر تغییرات محیطی هستند. این پارامترها در عمل فایده چندانی در به نژادی نداشتند زیرا تمایل به نژاد گران نه تنها در یافتن ژنوتیپهای پایدار بلکه پر عملکرد نیز می باشد که معمولاً چنین حالتی به ندرت حاصل می شود. همچنین تلاش جهت یافتن یک ژنوتیپ در تمام محیطها چندان لازم نیست و میتوان از چندین ژنوتیپ با سازگاری عمومی کمتر و سازگاری خصوصی بالاتر نسبت به محیط های به خصوصی که عملکرد قابل قبولی هم دارند استفاده کرد (Lin et al., 1986). پلیستد و پترسون (Plaisted and Peterson, 1959) استفاده از میانگین جزء واریانس را در بررسی اثر متقابل ژنوتیپ در محیط توصیه نمودند. روش جدیدی با بهره گرفتن از تجزیه واریانس جفتی بین ارقام شناخته شده و ژنوتیپ های مورد آزمایش در شناسایی سازگاری ارقام به محیطهای مختلف با توجه به سازگاری شاهدهای محلی مطرح گردید و ژنوتیپ هایی که باعث معنی دار نشدن اثر متقابل ژنوتیپ × محیط با شاهد هستند انتخاب شده و عملکرد آنها در سه گروه برتر از شاهد، پایین تر از شاهد و بدون اختلاف معنی دار با شاهد قرار می گیرند و ارقام با سازگاری مشابه با شاهد استاندارد و محصول بیشتر در بین مکانهای مختلف معرفی می شوند (Lin and Binns, 1985). ریک (Wricke, 1962 and 1964) مفهومی از اکووالانس را به عنوان بخشی از هر ژنوتیپ در مجموع مربعات اثرات متقابل ژنوتیپ در محیط قلمداد کرد. اکووالانس (W_i) یا ثبات ژنوتیپ i ام در ارتباط با محیطها، جذر و جمع آنها در میان محیطها میباشد برهمین اساس، ژنوتیپهایی با W_i پایین، کمترین انحراف از میانگین را در محیط داشته و بنابراین پایدارتر خواهند بود. به عقیده بیکر و لئون (Becker and Leon, 1988) اکووالانس سهم یک ژنوتیپ در اثرات متقابل ژنوتیپ در محیط را اندازه گیری میکند و ژنوتیپی با اکووالانس صفر پایدار در نظر گرفته میشود. بیکر و لئون (۱۹۸۸) توسط مثالی از عملکردهای ژنوتیپ i ام در محیطهای مختلف در مقابل
میانگین نسبی محیطها اکووالانس را به تصویر کشیدند:
خط تیره میانگین عملکرد همه ژنوتیپها را نشان می دهد و بیان کننده و میانگین کل و اثرات محیطی (E_j) میباشد، در حالی که خط بالای آن اثر ژنوتیپی G_i را تخمین خواهد زد و بنابراین محاسبه اکووالانس را امکان پذیر میکند. پارامتر واریانس پایداری شوکلا (Shukla, 1972)، پایداری ژنوتیپ iام را بعد از حذف اثرات اصلی محیطی تعریف نمود. اثر اصلی ژنوتیپ ثابت است بنابراین این پارامتر بر پایه ماتریس باقیمانده در طبقه بندی دوطرفه میباشد. هنگامی که واریانس پایداری بین دو مجموع مربعات متفاوت است، این پارامتر میتواند منفی باشد، اما تخمینهای منفی از واریانس در اجزای واریانس رایج و معمول نیست . یکنواختی مقادیر بدست آمده با بهره گرفتن از آزمون مبنی شوکلا آزمون میشوند (Lin et al., 1986). این پارامتر یک ترکیب خطی از اکووالانس میباشد بنابراین هم W_i و هم  جهت اهداف رتبهبندی معادل یک دیگر هستند (Wricke and Weber, 1980). فینلی و ویلکینسون (Finlay and Wikinson, 1963) روش برآورد ضریب رگرسیونی عملکرد ژنوتیپ و شاخص محیطی آن را در تجزیه پایداری عملکرد ژنوتیپها به کار بردند. شکل زیر تفسیر کلی و عمومی از الگو (نقشه) ژنوتیپ هنگام پلات شدن ضریب رگرسیون در مقابل میانگین عملکرد ها را نشان میدهد.
ضریب رگرسیون توصیف استاندارد شده از اکوواریانس بین اثرات محیطی و اثرات متقابل ژنوتیپ و محیط است (Becker and Leon, 1988). استرنیگ فیلد و سالتر(Stringfield and Salter, 1934) احتمالاً اولین کسانی بودند که ضریب رگرسیون خطی را جهت تشخیص واکنش خاص ژنوتیپها به فاکتورهای متفاوت آب و هوایی مورد محاسبه قرار دادند. ژنوتیپی با ۰=b_i را پایدار دانسته در حالی که ابرهارت و راسل (۱۹۶۶) ، ۱= b_i را به عنوان ژنوتیپ پایدار در نظر میگیرند (Finlay and Wilkinson, 1963). ارقام با b>1 معمولاً ناپایدارند، به این صورت که با بهبود محیط عملکرد زیاد میشود این ارقام معمولاً برای محیط های حاصلخیز و مستمر توصیه میکنند (Perkins and Jinks, 1968 Lin et al., 1986;). پرکینز و جینکز (۱۹۶۸) تجزیه آماری معادل را پیشنهاد کرده که به موجب آن ارزشهای مشاهدهای برای اثرات محیطی قبل از رگرسیون تنظیم شدهاندو ژنوتیپ با شیب خط رگرسیون صفر پایدار در نظرگرفته میشود. سه معیار ضریب رگرسیون، میانگین عملکرد و میانگین مربعات انحراف از خط رگرسیون توسط ابر هارت و راسل در سال ۱۹۶۶ جهت تعیین پایداری مورد استفاده قرار گرفت. به عقیده آن ها واریتهای مطلوب است که علاوه بر b=1، میانگین عملکرد آن نیز از میانگین کل بیشتر بوده و مجموع مربعات انحراف از خط رگرسیون آن نیز کوچک باشد و در صورتی که شاخص محیطی از قبل مشخص و مستقل از ارقام آزمایش باشد مطلوبتر خواهد بود. اما آنها نتوانستند با داده های محیطی ارتباطی بین این عوامل مشخص کنند تا از شاخص محیطی بدست آمده در محاسبات استفاده کنند (Eberhart and Russell, 1966).
بیکر و لیون (۱۹۸۸) به هنگام مطالعه مناسبترین روش بیومتریک دریافتند که ضریب رگرسیون کاربرد اندکی در تعریف پایداری دارد به همین دلیل معمولاً به عنوان مقیاس پایداری در نظر گرفته نمیشود اگر چه اطلاعات بیشتری را در مورد پاسخ متوسط ژنوتیپ به شرایط محیطی مطلوب در اختیار خواهد گذاشت. نمودار ارائه شده در شکل زیر به نقل از بیکر و لیون (Becker and Leon, 1988) است:

آماره های b_i و  هر دو جهت دستیابی ژنوتیپها به شرایط متفاوت محیطی مورد استفاده قرار می گیرند در حالی که  بخش غیر قابل پیش بینی هر ژنوتیپ است و به عنوان پارامتری بررسی میشود، ضریب رگرسیون b_i پاسخ ویژه ژنوتیپها را به اثرات محیطی مشخص میکند و به عنوان پارامتر پاسخ محسوب میشود (Breese, 1969). ژنوتیپهایی که به تغییرات محیطی واکنش نشان نمیدهند مقدار b_i صفر را نشان داده و مطابق مفهوم استاتیکی پایدار خواهند بود. از طرف دیگر ژنوتیپهایی که پاسخ متوسطی به تغییرات شرایط محیطی نشان میدهند ارزش یک را دریافت میکنند (Becker and Leon, 1988).
تای در سال ۱۹۷۱ روش تجزیه رگرسیون بر مبنای امید ریاضی منابع تغییرات را ارائه داد و عملکرد ژنوتیپها را در محیطهای مختلف از طریق اثرات ژنوتیپی بررسی کرد. این روش مشابه روش رگرسیونی ابرهارت و راسل میباشد با این تفاوت که پارامترهای رگرسیونی ابرهارت و راسل توسط مقیاسی بر مبنای امید ریاضی داده ها تصحیح میشوند و پارامترهای رگرسیونی تای بدست میآیند. در این روش دو پارامتر a و l که به ترتیب بیانگر ضریب رگرسیونی و انحراف از خط رگرسیونی می باشند و چنانچه ژنوتیپی دارای ضریب رگرسیونی۱- و انحراف از رگرسیون یک باشد پایداری کامل را دارا است. در این روش توانایی تفکیک ژنوتیپهای با پایداری بالا و پایین را داریم (Tai, 1971).
پینتوس در سال ۱۹۷۳ پیشنهاد کرد به جای میانگین مربعات انحراف از خط رگرسیون بهتر است از ضریب تشخیص استفاده شود زیرا به شدت به  وابسته است (Pinthus, 1973).
بریز از روش پیشنهادی ابرهارت و راسل پشتیبانی کرد و اختلاف ناشی از اثر متقابل ژنوتیپ x محیط را به دو جز قابل تقسیم دانست یک قسمت قابل پیش بینی و یک قسمت غیر قابل پیش بینی به این صورت که بخش قابل پیش بینی همانند خط رگرسیون و بخش غیر قابل پیش بینی همانند میانگین مربعات و انحراف از خط رگرسیون میباشد. و برای اندازه گیری خطاهای غیر قابل پیش بینی پارامتر انحراف از خط رگرسیون را مطلوبتر دانست (Breese, 1969).
در روش پیشنهادی فریمن و پرکینز شاخص محیطی از روی یکی از تکرارها محاسبه میشود زیرا تکرارها به دو گروه تقسیم شدهاند همچنین میانگین ژنوتیپها از روی دو یا چند تکراری که در شاخص محیطی استفاده نشدهاند بدست میآیند (Freeman and Perkins, 1971; Freeman, 1973). مقیاس غیرپارامتری پایداری فتوتیپی بر پایه رتبه یک مقیاس اندازه گیری مناسب و مفید را فراهم میآورد و در بعضی جهات مزیتهای قابل توجهی به ارمغان میآورد (Lin et al., 1986). مطابق با نظر هان مزیت‌های اصلی استفاده از اطلاعات رتبه بندی، کاهش یا اجتناب از هر گونه اریبی حاصل از دوره های پرت، سهولت استفاده و تفسیر، سهولت در اضافه یا کم شدن ژنوتیپها بدون تغییرات بزرگ در تخمین‌ها، و دستیابی به ضروری ترین اطلاعات در زمینه برنامههای اصلاحی و آزمایشی میباشد (Huchn, 1990). ارزش اثر ژنوتیپی همانطور که هان (۱۹۹۰) بیان کرده است به منظور پرهیز از اریبی در اندازه‌گیری پایداری اصلاح شده است زیرا حتی در زمان نبود اثر متقابل ژنوتیپ در محیط میتواند سبب ایجاد تفاوت در میان ژنوتیپها گردد(Huchn, 1990). هان اعلام نموده است که دو روش عمده جهت مطالعه اثر متقابل ژنوتیپ در محیط و بررسی سازگاری ژنوتیپها وجود دارد. اولین و مهمترین روش پارامتریک بود که بر پایه فرضهای موجود درباره ژنوتیپ، محیط و اثرات متقابل آنهاست. دومین روش عمده به گونهای که فتوتیپها و محیط های مربوط به فاکتورهای محیطی زنده و غیره زنده را بدون فرض های خاص مدل نشان میدهد روش غیرپارامتریک یا دستهبندی میباشد(Huchn, 1996). با این وجود بیشتر برنامههای اصلاحی، برخی اصول هر دو روش را استفاده میکنند (Becker and Leon, 1988). از رایجترین روش های غیر پارامتری در شناسایی پایداری عملکرد در ژنوتیپها، روش رتبهبندی میانگین عملکرد ژنوتیپها درسالها و مناطق مختلف است (Kang, 1998).
گزینش همزمان برای عملکرد و پایداری با بکارگیری یک آماره پارامتری و یک آماره غیر پارامتری یعنی واریانس پایداری شوکلا و رتبه بندی Rank ژنوتیپهای پایدار و پر عملکرد را گزینش می کند (Kang, 1993).
۲-۱۵-۲- روش های تجزیه چند متغیره
مطابق با عقیده کروسا (Crossa, 1990) سه هدف اصلی در این نوع روشها نهفته است: ۱- حذف باقیماندهها از مجموعه داده ها (به عبارت دیگر تشخیص سیستماتیک از اختلاف غیر سیستماتیک) ۲- خلاصه سازی و کاهش داده ها و تفسیر آنها ۳- نمایش ساختار داده ها. در مقایسه با روش های آماری کلاسیک، عملکرد روش های چند متغیره، آشکار سازی ساختارهای داخلی دادههایی است که فرضیه های آماری داشته و سپس توسط روش های آماری مورد آزمون قرار میگیرند (Gauch, 1982a; Gauch, 1982b). از روش های چند متغیره میتوان به روش تجزیه به مختصات اصلی تجزیه کلاستر، روش AMMI و روشbiplot GGE اشاره نمود.
تجزیه به مختصات اصلی برای اولین بار در جهت بررسی پایداری توسط وسکات (Westcott, 1986) پیشنهاد شد. در این روش گروه بندی براساس شباهت ژنوتیپها دریک محیط صورت میگیرد. محدودیتها و اهداف تجزیه مختصات اصلی تا حدودی شبیه به تجزیه به مولفه های اصلی میباشد. هدف از این روش کنترل اثر متقابل ژنوتیپ در محیط و همچنین حذف اثرات محیطی میباشد.
استفاده از تجزیه کلاستر در گروه بندی ژنوتیپها با بهره گرفتن از فاصله اقلیدسی در آزمایشات ناحیهای عملکرد برای اولین بار توسط هنسون (Hanson, 1970) پیشنهاد شد. در این روش میتوان افراد را براساس تعدادی از صفات گروهبندی کرد ابتدا با بهره گرفتن از روش های مختلف فواصل اقلیدسی گروه ها را بدست آورده و سپس خوشهبندی را انجام میدهند که به یافتن گروه های واقعی، کاهش و خلاصه کردن داده ها کمک میکند. تجزیه کلاستر و تجزیه به مولفه های اصلی از جمله روش های مناسب در گروهبندی محسوب میشوند و نقش مهمی در بررسی تنوع جغرافیایی و ژنتیکی، تعیین چگونگی تکامل گیاهان زراعی و بررسی اثر متقابل محیط و ژنوتیپ دارند (Bhatt, 1970).
روش AMMI بر اساس تجزیه واریانس و تجزیه به مؤلفه های اصلی میباشد و اولین بار در سال ۱۹۸۸توسط زوبل و همکاران و گوچ در آزمایشات ناحیهای عملکرد استفاده شد(Gauch, 1988; Zobel et al., 1988). در این روش با بهره گرفتن از تجزیه واریانس اثرات اصلی ژنوتیپ و محیط برآورد میشود و سپس اثرات متقابل به کمک روش تجزیه به مولفه های اصلی بدست میآید و مقادیر منفرد بردار ژنوتیپی l و بردار محیطی محاسبه می شود. امروزه روش AMMI یکی از مهمترین و رایجترین روش های تجریه پایداری است که به صورت گسترده در امر ارزیابی ژنوتیپها و مطالعه اثر متقابل ژنوتیپ و محیط استفاده میشود.
بای پلات ابتدا توسط گابریل (Gabriel, 1971) ابداع و سپس توسط زوبل و همکاران (۱۹۸۸) گسترش داده شد. این روش توسط یان و همکاران (Yan et al., 2000) جهت ترسیم گرافیکی روابط ژنوتیپها و محیطها به کار رفت. روش GGE biplot امکان دستیابی به یک تصویر از روابط بین ژنوتیپها و محیطها را فراهم میآورد. و با بهره گرفتن از این نمودار گرافیکی میتوان ژنوتیپهای مطلوب را برای ابر محیطهای مختلف تشخیص داد. همچنین میتوان ژنوتیپ پایدار را مشخص کرد این روش توسط نرم افزار GGE biplot قابل انجام است (Westcott, 1986).
۲-۱۶- اهمیت شاخص برداشت
نتایج بسیاری از تحقیقات نشان می دهد که در برنامه های به نژادی در طول قرن اخیر عامل اصلی در افزایش عملکرد دانه افزایش شاخص برداشت در ارقام پیشرفته بوده است نه افزایش در مقدار بیوماس کل آنها .( Feil, 1992; Loss and Siddique, 1994; Slafer et al., 1994)شاخص برداشت نسبت عملکرد دانه به وزن خشک کل یا بیوماس می باشد (Donald, 1962). به سبب بعضاٌ حجم زیاد مواد به نژادی و سختی کار در مزرعه، به نژادگرها نیاز به معیاری دارند که بتوانند مواد به نژادی خود را به آسانی ارزیابی نمایند. تا بحال شاخص برداشت بعنوان یک معیار انتخاب در بسیاری از برنامه های اصلاحی گندم مورد استفاده قرار گرفته است (Sharma and Smith, 1986; Sharma et al., 1987; Singh and Stoskopf, 1971) در مقایسه با عملکرد دانه، انتخاب بر اساس شاخص برداشت دارای مزایای زیر می باشد: ۱- ارزیابی کارآیی فیزیولوژیکی گیاه (یعنی توانائی گیاه برای توزیع آسمیلاتها به دانه ها) (Knott, 1987)، ۲- در مقایسه باعملکرد دانه در کشت تنک، شاخص برداشت دارای همبستگی قویتری با عملکرد دانه در کشت متراکم می باشند (Fischer and Kertesz, 1976; Symes, 1972). 3- در صورت کمبود میزان بذر جهت کاشت و اندازه گیری عملکرد، شاخص برداشت می تواند جهت ارزیابی مواد به نژادی استفاده گردد (Fisher and Kertesz, 1976) و ۴- شاخص برداشت دارای تنوع ژنتیکی و همچنین دارای وراثت پذیری قابل قبول می باشد (Kertesz, 1984).
حداکثر رشد رویشی گیاه در مرحله گلدهی می باشد و تولید ماده خشک آن در هفته سوم یا چهارم پس از مرحله گلدهی به حداکثر مقدار خود رسیده و تا رسیدن کامل ثابت باقی می ماند .(Bell and Incoll, 1990) پتانسیل تعداد دانه قبل از مرحله گلدهی و تعداد واقعی آن کمی پس از مرحله گلدهی تعیین می شود. اما وزن دانه بعد از مرحله گلدهی تعیین می شود که متشکل از آسیمیلات های پرورده دوره پر شدن دانه و آسیمیلات های قبل از مرحله گلدهی ذخیره شده در ساقه های گیاه می باشد.
شاخص برداشت منعکس کننده تمامی موارد فوق است. بنابراین می توان بیان داشت که شاخص برداشت در گندم تابعی از وزن ماده خشک کل زمان گرده افشانی، افزایش وزن ماده خشک از زمان گرده افشانی تا رسیدن دانه، کاهش وزن ساقه از زمان گرده افشانی تا رسیدن و عملکرد دانه می باشد. عملکرد دانه خود حاصل تعداد دانه و وزن دانه می باشد که مجدداً هر یک از این اجزا تابعی از عوامل دیگر می باشد. پتانسیل تعداد دانه قبل از مرحله گرده افشانی تعیین می شود و نتایج تعدادی از محققین نشان می دهد که وزن سنبله (Fischer,1985; Fischer and Stockman,1986) و نسبت وزن سنبله به وزن بقیه گیاه (بدون سنبله) زمان گرده افشانی (Siddique and Whan, 1994) در تعیین تعداد دانه و نهایتا تاثیر بر شاخص برداشت نقش دارند. بررسی نسبت وزن سنبله به وزن بقیه ساقه در زمان گرده افشانی و رابطه آن با شاخص برداشت می تواند نشان دهد که تفاوت ها در شاخص برداشت بین ارقام قبل یا بعد از مرحله گرده افشانی تعیین می شوند (Siddique et al., 1989). وزن دانه که بعد از مرحله گرده افشانی تعیین می شود، با افزایش دوران پر شدن یا با افزایش سرعت پر شدن دانه افزایش می یابد (Sharma, 1994). از آن جایی که اجزای زیادی در شاخص برداشت دخیل هستند، رابطه بین شاخص برداشت و اجزای آن در بین ژنوتیپ ها (زمستانه و بهاره) و شرایط زراعی مختلف (کشت تنک و کشت متراکم ) متفاوت می باشد، بطوریکه این عوامل می توانند باعث تنوع و تغییرات زیادی در شاخص برداشت شود و نهایتا این صفت را به عنوان یک معیار جهت انتخاب ارقام با عملکرد بالا غیر قابل قبول و استفاده نماید. اطلاعات مربوط به روابط بین شاخص برداشت و اجزای آن می تواند مورد استفاده قرار گیرد. بعضی صفات مانند نسبت وزن سنبله به بقیه ساقه در زمان گرده افشانی ممکن است در بعضی شرایط به عنوان یک معیار جهت انتخاب ژنوتیپ های برتر مورد استفاده قرار گیرد (یزدان سپاس، ۱۳۷۹).
۲-۱۷- برخی از نتایج بررسی های تجزیه پایداری
دستیابی به ارقام گندم با عملکرد بالا و پایدار در مناطق مختلف از اهداف اصلی بسیاری از برنامه های به نژادی دنیاست. در همین راستاست که آزمایشات مقایسه عملکرد وسیعی در مناطق مختلف به مورد اجرا گذاشته می شوند تا تفاوت بین لاین ها و ارقام مشخص و پتانسیل عملکرد آنها معلوم گردد .(Austin, 1982; Stoskopf, et al.,1993; Yazdansepas, 1997) از جمله در سیمیت سال‌های متمادی است که این نوع بررسی ها انجام می پذیرد (Van Ginkel et al., 1998) و رقم فلات (Seri 82) که میلیونها هکتار سطح زیر کشت را بخود اختصاص داده بود حاصل اینگونه مطالعات است. در بخش تحقیقات غلات نیز سالهاست که این مطالعات انجام می شود. از دوره سه ساله های قبل از سال ۱۳۷۵ این آزمایشات ارقام نوید، الموت، زرین و الوند جهت مناطق سرد، قدس، مهدوی، نیک نژاد جهت مناطق معتدل، داراب -۲ و اترک جهت مناطق گرم جنوب ، و رقم تجن جهت کشت در مناطق سواحل خزر معرفی و نامگذاری شده اند. از دوره سه ساله های قبل، ارقام شهریار، توس، اروم، زارع و میهن و لاین های C-85-3،C-85-6، C-86-3، C-86-5 و C-86-6 برای مناطق سرد، ارقام پیشتاز و شیراز برای مناطق معتدل، دز برای مناطق جنوب و ارقام دریا، مغان۳ و آرتا برای مناطق سواحل خزر بدلیل بالا بودن عملکرد دانه آنها نسبت به شاهد و کیفیت مطلوب و مقاومت آنها نسبت به بیماریها معرفی یا در دست معرفی ونامگذاری می باشند.
میلادینوئک و همکاران (۲۰۰۶) جهت شناسایی ژنوتیپ های سازگار به شرایط مختلف ۴ واریته بدست آمده از موسسه گیاهان زراعی و سبزیجات در نویساد (در یوگسلاوی سابق) را مورد مطالعه قرار دادند. نتایج این دوره سه ساله حاکی از آن بود که در بین محیط های مختلف برای صفات به جز ارتفاع گیاه و
وزن دانه تفاوت وجود دارد. اگر چه همبستگی کلی بین دوره رشد و عملکرد وجود دارد، به واسطه اثرات متقابل بین محیط و واریته تفاوت در عملکرد را مشاهده نمودند. واریته هایی با دوره رشد طولانی تر، در سال های مساعد عملکرد های متوسط بالاتری دارند. در ژاپن به دلیل بارندگی بیشتر، میزان ارتفاع گیاه و وزن دانه نسبت به قسمت های مرکزی کشور به طور معمول بیشتر می باشد. ضرایب همبستگی بین صفات مختلف به محیط بستگی دارد (Miladinovic et al., 2006).
به منظور بررسی پایداری عملکرد دانه، ۱۱ لاین انتخابی گندم نان مورد استفاده قرار گرفت. این مطالعه در شرق ترکیه دو پارامتر پایداری رگرسیون خطی را مورد بررسی قرار داد. در ترکیه در سال های ۹۸-۱۹۹۷ و ۹۹-۱۹۹۸ ضریب b و انحراف از رگرسیون را با فرض b=1 و انحراف از رگرسیون (   ) استفاده کردند. رگرسیون تفاوت معنی دار داشت و اثرات متقابل بین ژنوتیپ ها، مکان و سال ها مشاهده می‌شد. ارزش ضریب b یازده ژنوتیپ در محدوده ۷۳/۱-۴۶/۰ و انحراف از رگرسیون در بازده ۷/۲۸۹۶-۹/۶۹ قرار گرفت. با توجه به برآورد های حاصله هیچ کدام از ژنوتیپ ها برای عملکرد دانه پایداری نداشتند اما لاین های ۲ و ۱۱ به دلیل بالاتر بودن میانگین عملکرد آن ها در همه محیط های مورد مطالعه امید بخش به نظر رسیدند (Ulker et al., 2006).
آزمایشی با کد C-79 در ۱۲ ایستگاه تحقیقاتی با ۲۰ ژنوتیپ امید بخش موجود در آن انجام گرفت. ژنوتیپ C-79-6 با میانگین ۶۹۸۷ کیلوگرم در هکتار و با واریانس غیرمعنی دار در سراسر محیط های مورد آزمایش به عنوان بهترین و سازگارترین ژنوتیپ ارزیابی شد. این ژنوتیپ با شاخص برداشت (HI) برابر با ۴۸% از تعادل خوبی برای تسهیم ماده خشک به دانه و کاه و کلش برخوردار بود (یزدان سپاس و همکاران، ۱۳۷۹).
نتایج بدست آمده در سال زراعی ۸۰-۱۳۷۹ در ایستگاه تحقیقاتی اقلیم سرد کشور نشان داد که در میان ۲۰ ژنوتیپ، ژنوتیپ C-78-3 با متوسط عملکرد ۶۷۵۵ کیلوگرم در هکتار و میانگین رتبه ® 5.9 و انحراف از رتبه (SDR) 4.1 رویهمرفته بالاترین سازگاری را از خود نشان داد. بیشترین عملکرد این ژنوتیپ در ایستگاه جلگه رخ و کم ترین آن در ایستگاه اقلید تولید گردید. همچنین ژنوتیپ C-79-19 از نظر صفات مرفو-فیزیولوژیک مانند شاخص برداشت (HI)، بیشترین مقدار را به خود اختصاص داد و از نظر صفت فیزیولوژیکی سهم اندوخته ساقه قبل از مرحله گرده افشانی در عملکرد دانه (PAPCG) ژنوتیپ C-78-7 با ۴۰% بیشترین سهم را به خود اختصاص داد (یزدان سپاس و همکاران، ۱۳۷۸).
در بررسی صفات مرفو-فیزیولوژیک ۲۰ ژنوتیپ گندم امیدبخش زمستانه و بینابین (با کد C-79) در ۱۲ایستگاه تحقیقاتی اقلیم سرد کشور در سال های زراعی ۸۰-۱۳۷۹و ۸۱-۱۳۸۰، مقدار شاخص برداشت ۴۵ درصد تعیین گردید. در این مطالعه عملکرد دانه در واحد سطح با وزن دانه در سنبله و تعداد دانه در سنبله به ترتیب ۵۷%=r و ۶۲%=r همبستگی مثبت و بسیار معنی دار و با صفات بیوماس در زمان رسیدگی و وزن پدانکل در زمان رسیدگی به ترتیب ۵۶%=r و ۴۸%=r همبستگی مثبت و معنی دار داشت (یزدان سپاس، ۱۳۸۲).

طغرا، طغای، ایلکان

ترک

مغولی

اسلام ، شیعه

اباقاخان، امیر انکیانو

ترک

مغولی

کیش مغولی

ماری، مارگیز، مریم

فرنگی

رومی

اسلام ، شیعه

کشیش، فرغون

فرنگی

یونانی

مسیحی

سعدالدوله

فارس

ایرانی

یهودی

۲ - ۹) مناسبات خانوادگی
ﻣﻔﻬﻮم ﺧﺎﻧﻮاده در اﻛﺜﺮ رﻣﺎنﻫﺎی اﻳﺮانی ﻧﻘﺶ ﻛﻠﻴﺪی دارد و ﻫﻤﻮاره ﻧﻘﺶ اﺻلی داﺳـﺘﺎن در درون ﺧﺎﻧﻮاده ﻣﻌﺮفی می ﺷﻮد. از ﺳﻮیی، ﭘﺮداﺧﺘﻦ ﺑﻪ نقشهایی که اﻧﺴﺎنها در خانواده به خود میگیرند، نقش مادر، نقش پدر و نقش فرزند حاکی از واقعیتهای موجودِ جامعه است. ﻣﺤﻘﻘﺎنِ ﻋﻠﻮمِ اﺟﺘﻤﺎیی، ﺧﺎﻧﻮاده را «ﮔﺮوهی از اﻓﺮاد ﻛﻪ رواﺑﻂ آﻧﺎن با یکدیگر بر اساسِ همخونی شکل میگیرد و نسبتِ به هم خویشاوند هستند» تعریف می کنند.(بهنام، ۱۳۷۲: ۶۴).
در این رمان، روابط خانوادگیِ افراد بر اساسِ احترامِ متقابل شکل گرفته است. فرزندان کاملاً مطیعِ والدین خود هستند و اگر هم ناچار به سرپیچی شوند با واسطه قراردادنِ افرادِ ذینفوذ نزد والدین سعی در برآوردنِ خواستِ خود میکنند. زن از شوهر حرف شنوی دارد و خواست وی را مقدم بر خواست خود میداند. مرد نیز تمام تلاشش را به کار میگیرد تا همسرش را بینیاز کند. رابطۀ زﻧﺎنِ داﺳﺘﺎن با یکدیگر نیز اینگونه است که در ﻧﻬﺎﻳﺖِ ﺻﻠﺢ و ﺻﻔﺎ ﺑﺎ ﻫﻢ در ﻳک ﺧﺎﻧﻪ زﻧﺪگی میﻛﻨﻨـﺪ و ﻫـﻴﭻ ﻛﻴﻨـﻪ و ﺣﺴﺪی ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻧﺪارﻧﺪ و اﮔﺮ ﻫﻢ از ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻛـﺪورتی داﺷـﺘﻪ ﺑﺎﺷـﻨﺪ، ﺑـﻪ ﺧـﺎﻃﺮِ ﻣﺤﺒﺖ و ﻋﺸﻖ ﺑﻪ ﻫﻤﺴﺮﺷﺎن از ﻫﻢ ﮔﺬﺷﺖ میکنند.
آنچه در این رمان به نظر میآید خلافآمدِ عادت باشد، این است که عشقِ قهرمانِ رمان مطلق نیست؛ یعنی این عشقِ آتشین پس از به ثمر رسیدن، مطلق و خودکفایی خود را از دست میدهد. سعید نفیسی در مورد این اختلاف طرحِ رمانِ شمس و طغرا با دیگر قصههایِ کلاسیک معتقد است که در قصههایِ کلاسیک حرکت دو عاشق به سمتِ یکیشدن و وحدت است و در اینجا به سمت چندپارگی و افتراق و این همان اتفاقی است که در آن دوره در فرهنگِ ایران در حال رخ دادن است (نفیسی، ۱۳۸۰: ۲۱۷).
۲ - ۱۰) مناسبات دوستی
در این رمان خواننده شاهد انواعِ مناسبات و روابطِ دوستانه است؛ این دوستیها گاهی بر اساسِ منافعِ شخصی و مذهبی شکل میگیرد؛ نظیرِ دوستیِ شمس با پهلوان محمد نجار: «[شمس] کاش ما با این پهلوان غیرتمند آشنا میشدیم. دور نیست خیلی به کار ما بخورد. [ کاکا خرم ] حسن کار این است که مذهب شیعه هم دارد. [شمس] پس واجب شد دوستی ما که هممذهب نیز هستیم» (خسروی، ۱۳۸۵: ۱۴۹).
گاه از سرِ ارادت و علاقه؛ همچون دوستیِ خواجه فخرالدین با شیخ سعدی: «خواجه در جوابِ شیخ گفت: قلبِ حضرتِ شیخ که آئینۀ نمایندۀ حقایق است، گواه خواهد بود که بزرگتر مقصود بنده از این سفر دستبوس پدر پاکضمیرم بوده و دیگر خیالات فرع آن» (همان: ۱۱۳).
گاه نیز دوستی ها صرفاً بر اساسِ روابطِ سیاسی است و طرفین در همه حال منفعتِ خویش را بر دیگری ترجیح میدهند؛ نظیر دوستیِ التاجو بهادر و امیر انکیانو: التاجو در حالی که مقداری پول مقروض است به اردو فرا خوانده میشود، زنش به او میگوید که از امیرانکیانو قرض نماید، جوابی که التاجو میدهد نمایانگر میزانِ درجۀ دوستی این دو نفر است « اولاً او بر من بسی شاق [ دشوار ] است از او قرض خواستن ثانیاً به قدری پولدوست است که هرگز نمیتواند همچو مبلغی را از خود جدا نماید و قطع دارم عذر خواهد آورد» (همان: ۲۳۷).
۲ – ۱۱) توصیف غذا
دربارۀ توصیف خوراکیها، از رمانِ شمس و طغرا نمیتوان چیز زیادی فهمید؛ زیرا در توصف غذاها به حداقل عبارت قناعت شده است. در اکثر موارد نیز برای توصیفِ سفره و غذا خوردنِ شخصیتها از عبارت «پس غذایی صرف نموده» استفاده میشود. به همین دلیل نمیتوان از تنوعِ غذایی نیز اطلاعاتی به دست آورد؛ اما در بعضی جملات از بعضی خوراکیها نام برده شده؛ نظیر «حال زحمت بر خود داده از آن شرابِ دوشین و مربا و نان قندی و کلوچهها بیاورید که با هم صرف کنیم» (همان: ۲۳۳). از سفرۀ مردمانِ فقیر نیز در شبِ گرفتار شدنِ شمس و همراهان در برف و بوران، نیز یادی شده که خود میتواند حاکی از محرومیتِ طبقاتِ پایین جامعه باشد؛ شمس از مردِ آسیابان میپرسد که خوردنی چه دارد و مرد میگوید که آرد و پیاز و روغن: «همان کافی است پیازبای گرمی برای آنها بساز تا من رفته باز آیم و تو را انعامی نیکو بدهم» (همان: ۳۱۹).

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

از دیگر خوراکیهایی که در این رمان از آنها یادی شده، میتوان: کباب، میوه، شربت، کبابِ خروس، گوشت گوسفندی، مرغ، برنج، روغن، آرد و نان را نام برد. از غذاهایِ سرد نیز تنها به ذکرِ نام اکتفا شده است؛ نظیر: انواعِ ترشی «بدون ذکر نام»، انواعِ شربتآلات و مرکبات.
۲ – ۱۲) نوع پوشش
از جاهایی که مایۀ خسروی در نویسندگی و داستانپردازی پدیدار میشود، اوصافِ اوست از قیافه و ظاهرِ اشخاص داستان. بدیهی است وقتی میخواهد قهرمانانِ اصلی و جلوۀ زیبایی و سر و لباسِ آنان را نمایش دهد بیشتر دادِ سخن میدهد (یوسفی، ۱۳۸۰: ۲۰۹). پوششِ عمومیِ زنانِ رمان عبارت است از چادر و معجر که تمام صورت و بدن را با آن میپوشانند؛ « شمس تا خواست جوابی بگوید، طغرا گفت: ای وای! من بیچاره بیچادر و معجری مدتی است در پیش شما نشسته و از خود بیخبرم» (همان: ۵۴).
لباسِ زنان در اندرون و در جایی که نامحرم نیست، کاملاً با وضعِ بیرون فرق میکند، بلکه با عریان نیز چندان فرقی ندارد «طغرا لباسی بسیار ظریف به سبکِ رومیان در بر داشت که سینه و گردن و پستانهایش عریان بود. و آستین را تا مرفق بالا شکسته و دو ساعدش چون دو استوانۀ بلور نمایان بود. نیم تاجی بر سر داشت و معجری بسیار نازک و لطیف بر زبر آن افکنده» (همان: ۳۹۵).
۲ – ۱۳) ساز و آواز
برخی از اشخاصِ داستان در رمان خسروی از یک نظرِ خاص در خور توجهاند و آن ذوقِ شعر و شاعری است. بیگمان طبع شعر و شخصیت و قریحۀ ادبی نویسنده و به عبارت دیگر پسند او یا سلیقۀ زمان موجب آمده که قهرمانان محبوب خود را در داستان به هنر شعر و شعرشناسی و نکتهگوییِ ادبی و نیز به خوشنویسی و دیگر هنرهای ظریف آراسته گرداند (یوسفی، ۱۳۸۰: ۲۰۹).
شمس و طغرل هر دو شاعرند و صدای خوبی نیز دارند. «طغرل با آواز دلکشی که داشت بنای خوانندگی نهاد و کمکم آواز را اوج داد، به قسمی که آن باغ پر شد، از آن صوت چون بلبل» (خسروی، ۱۳۸۵: ۷۳۳).
ماری نیز ساز مینوازد: «خیلی هنرها هم دارد. گویا ساز هم میتواند بزند که گاهی میپرسد آیا در شیراز ارغنون به دست میآید؟» (همان: ۵۵۰).
۲ - ۱۴) پایان خوش (happy end)
داستانِ شمس و طغرا از یک سرگذشتِ مرکزی، یعنی سرگذشت شمس تشکیل میگردد که چندین سرگذشتِ مجاورِ دیگر به آن ملحق میشوند. سرگذشت شمس، به معنای اخصِ کلمه، به پایان نمیرسد. در آخر جلد سوم، این شیخ سعدی است که در میان بازون او جان میسپارد نه شمس و نه پسرش طغرل. بر عکس، طغرا در همان جلد دوّم در اثر زلزله میمیرد؛ ماریونیزی و آبشخاتون پس از او زنده میمانند. اگر جلد چهارمی وجود داشت، ماری نیز در میگذشت و هما و / یا زن دیگری پس از او زنده میماند (بالایی، ۱۳۷۷: ۴۵۰).
میتوان گفت که ﻋﺎﻗﺒﺖِ ﺑﻪ ﺧﻴﺮ ﺷﺪن ﻗﻬﺮﻣﺎﻧﺎنِ اﻳﻦ رمان با تحققِ آرزوﻫﺎیشان، ﭼﻮن وﺻﺎلِ ﻋﺎﺷﻖ و ﻣﻌﺸﻮق، ﻣﺮدن و ﺷﻜﺴﺖِ رﻗﻴﺐ ﻳﺎ دﺷﻤﻦ و ﺑﻪ ﻃﻮرﻛلی ﺧﻮﺷﺒﺨتیِ ﻧﻬﺎیی، پایان خوشی را برای این رمان رقم زده، هر چند مرگ شیخ سعدی – البته در پیری – اندکی آن را تراژیک کرده است.
فصل سوم
۱) بیوگرافی محمد باقر خسروی
۱ – ۱) زندگی خسروی
یکی از پیشوایان نثر نوین ادبی، نویسندۀ نخستین رمانِ تاریخیِ ایران خسروی کرمانشاهی است. «محمد باقرمیرزا خسروی، فرزندِ محمدرحیم میرزا «فرزند محمدعلی میرزا دولتشاه فرزند ارشد فتحعلی شاه قاجار» در ۲۴ ربیع الثانی ۱۲۶۶ ه. ق. در کرمانشاهان به دنیا آمد و در همان شهر تحصیل کرد» (آرینپور، ۱۳۸۷: ۲۴۰).

شیر مادر حاوی آنتی‌بادی علیه هر دو نوع ویرولانت با آنتی ژن کد شده توسط پلاسمید و لیپوپلی ساکارید در مناطق آندمیک می‌باشد و تغذیه از شیر مادر تا حدودی بروز نسبی آن را توضیح می‌دهد.
عفونت بدون علامت کودکان و بزرگسالان معمولاً در مناطق آندمیک روی می‌دهد. عفونت با شیگلا اغلب حین ماه‌های گرم در مناطق معتدل و در فصل بارندگی در مناطق گرمسیر رخ می‌دهد. هر دو جنس به یک میزان متأثرند. در جوامع صنعتی شیگلا سونئی شایع‌ترین عامل دیسانتری باکتریال است و شیگلا فلکسنری در درجه دوم قرار دارد. در جوامع غیر صنعتی، شیگلا فلکسنری شایع‌ترین و شیگلا سونئی در درجه دوم شیوع می‌باشند. شیگلا بویدی در هند یافت شده است. شیگلا دیسانتری سروتیپ ۱ تمایل به بروز اپیدمی‌های وسیع دارد، اگر چه در آسیا و آفریقا آندمیک است و همراه با میزان مرگ و میر بالایی می‌باشد (۱۵-۵%) . غذای آلوده شده (اغلب سالاد یا موادی که نیاز به دستکاری در اجزای آن دارد) و آب حاملین مهمی هستند. آب شیرین و آب شور می‌توانند در معرض عفونت قرار گیرند. انتشار سریع در بین خانواده‌ها، مکان‌های اجاره‌ای، مراکز نگهداری کودک اثبات می‌کند که شیگلا توانایی انتقال از یک فرد به فرد دیگر داشته و با خوردن چندین ارگانیسم ایجاد بیماری می‌کند. حتی ۱۰ عدد ارگانیسم شیگلا دیسانتری سروتیپ یک باعث ایجاد اسهال خونی می‌شود. برعکس خوردن ۱۰^۱۰- ۱۰^۸ ویبریوکلرا برای ایجاد وبا لازم می‌باشد.

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

۱-۲-۳-۳- پاتوژنز
ویرولانس اصلی که صفت مشترک تمام شیگلاها می‌باشد توانایی حمله به سلول‌های مخاطی روده است. این مشخصه توسط یک پلاسمید بزرگ (kb 220) کد می‌شود که مسئول ساخت یک گروه پپتید که در حمله و کشتن نقش دارند، می‌باشد. شیگلایی که پلاسمید ویرولانت خود را از دست دهند پاتوژنیک نیستند. Ecoli که حاوی یک پلاسمید مشابه هستند حاوی ژن‌های مهاجم بوده (Ecoli مهاجم به روده) و از نظر بالینی شبیه شیگلا می‌باشند. پلاسمید ویرولانت ترشح سیستم TTSS لازم برای ورود به سلول اپی تلیال و Apoptosis در ماکروفاژها را کد می‌کند. این سیستم ترشحی باعث جابجایی مولکول‌های مؤثر از داخل سیتوپلاسم باکتری به غشاء سیتوپلاسم سلول‌های هدف میزبان می‌شوند. TTSS از حدود ۵۰ پروتئین تشکیل شده، شامل Mxi و Spa پروتئین که در نحوه قرارگیری و تنظیم TTSS نقش دارند، چاپرون‌ها (Chaperones) (Spa15 ، IpgE ، IpgC و IpgA) ، فعال کننده‌های نسخه برداری MxiF) ، VirB و VirF) ، جابجا کننده‌ها یا حامل‌ها (IpaB, IpaC, IpaD) بوده و حدود ۲۵ پروتئین مؤثر را شامل می‌شوند. علاوه بر صفات ویرولانسی کد شده توسط پلاسمید، فاکتورهای کد شونده کروموزومی برای ویرولانس کامل نیاز می‌باشد. شیگلا از سد سلول اپی تلیال به طریق ترانس سیتوز و از طریق سلول‌های M عبور کرده و با ماکروفاژها روبرو می‌شوند.
باکتری‌ها از فاگوسیتوز ماکروفاژها با ایجاد آپوپتوز فرار می‌کنند که در آن سیگنال‌های قبل از التهابی نیز نقش دارند. باکتری‌های آزاد به سلول اپی تلیال از سمت قاعده‌ای – کناری حمله کرده و به سمت سیتوپلاسم با پلیمریزاسیون اکتین رفته و به سلول مجاور انتشار می‌یابند. سیگنال‌های پیش التهابی توسط ماکروفاژها و سلول‌های اپیتلیال موجب فعال شده بیشتر سیستم ایمنی ذاتی سلول‌های (natural Killer) NK شده و باعث حذف لوکوسیت‌های پلی مورفونوکلئر می‌شود (PMNs).
ورود PMNs پوشش سلول‌های اپی تلیال را جدا کرده که در آغاز عفونت را تشدید می‌کند و باعث تخریب بافت می‌شود و باعث تسهیل ورود و حمله باکتری‌های بیشتری می‌شوند. در نهایت PMNs شیگلا را فاگوسیتوز کرده و در بهبودی و از بین رفتن عفونت نقش دارد.
بعضی شیگلاها توکسین‌هایی مثل Shiga Toxin و Entero Toxins (سم شیگا و سم روده‌ای) تولید می‌کنند. سم شیگا یک سم روده‌ای است که از سنتز پروتئین جلوگیری کرده و به میزان زیادی توسط شیگلا دیسانتریا سروتیپ پ و با گروه‌هایی از اشرشیاکلی که به نام اشرشیاکلی – سازنده سم شیگا (STEC) و گاهی سایر ارگانیسم‌ها، ساخته می‌شود. این سم عامل عوارض شدید سندرم همولیتیک اورمیک می‌باشد (HUS) ، مشخص نیست که فاز اسهال آبکی شیگلوز توسط سایر سموم روده‌ای ایجاد می‌شود یا خیر. در مطالعات تولید واکسن، حذف هدف دار ژن‌های آنتروتوکسین (shET1 , shET2) منجر به کاهش تب و دیسانتری در افراد داوطلب شده است. لیپوپلی ساکاریدها جزء فاکتورهای ویرولانس در همه شیگلاها هستند. سایر صفات برای چندین سروتیپ مهم هستند (مثل : شیگاتوکسین ساخته شده توسط شیگلا دیسانتری یا سروتیپ ۱ و shET1 توسط شیگلا فلکسنری ۲a).
تغییرات پاتولوژیک شیگلوز عمدتاً در کولون که ارگان هدف شیگلا است، روی می‌دهد. این تغییرات در انتهای کولون شدیدتر است گر چه التهاب تمام کولون (Pancolitis) نیز رخ می‌دهد. شیگلا از اپی تلیوم کولون از طریق سلول‌های M در اپی تلیوم فولیکولر پوششی روی پلاک‌های پیر (peyer) عبور می‌کند. در ظاهر بافت ادم موضعی، زخم‌ها، مخاط شکننده، خونریزی و اگزودا دیده می‌شود. با میکروسکوپ زخم‌ها، پسودوممبران، مرگ سلول اپی تلیال، انفیلتراسیون از مخاط تا لایه موسکولاریس مخاط توسط PMNs و سلول‌های منونوکلئر و ادم زیر مخاطی اتفاق می‌افتد.
۱-۲-۳-۴- ایمنی
ایمنی ذاتی به عفونت شیگلا با ایجاد التهاب حاد و به کارگیری وسیع PMNs و به دنبال آن تخریب وسیع بافتی مشخص می‌شود. در انسان‌ها آنالیز بروز سیتوکین‌ها در بیوپسی رکتوم افراد آلوده و بیمار در فاز حاد بیماری نشان از upregulation ژن‌های پیش التهابی دارد مثل ژن‌های کد کننده اینترلوکین (IL) IL-6 , IL-1b و TNF-a, IL-8 و TNF-b هم اتورگولاسیون مثبت دارد. کنترل حمله شیگلا به سلول‌های اپی‌تلیال روده وابستگی به اینترفرون گاما (IFN-g) دارد. ایمنی اختصاصی شیگلا که توسط عفونت طبیعی ایجاد می‌شود با پاسخ‌های هومورال مشخص می‌شود. ترشح موضعی IgA و بعضی IgG علیه LPS و بعضی پروتئین‌های مؤثر (Ipas) تولید می‌شود. ایمنی طبیعی و حفاظتی که بعد از چندین مورد عفونت روی می‌دهد، کوتاه مدت است و به نظر می‌رسد در محدود کردن عفونت نقش دارد و به ویژه در کودکان کم سن صدق می‌کند.
۱-۲-۳-۵- تظاهرات کلینیکی و عوارض
دیسانتری باکتریال بدون در نظر گرفتن سروتیپ آلوده کننده کلینیک یکسان دارد. خوردن شیگلا با دوره کمون ۱۲ ساعت تا چند روز قبل از علائم همراه می‌باشد. درد شکم شدید، تب بالا، استفراغ، بی‌اشتهایی، ظاهر توکسیک، فشار برای دفع دردناک مشخصاً روی می‌دهد. اسهال در ابتدا آبکی می‌تواند باشد و حجم زیادی دارد ولی بعد به سمت تکرار بیشتر، حجم کمتر و مدفوع خونی موکوئید می‌رود. اکثر کودکان به سمت اسهال خونی پیش نمی‌روند ولی بعضی از ابتدا مدفوع خونی دارند. دهیدراتاسیون شدید به علت از دست دادن مایعات و الکترولیت در مدفوع و استفراغ است. اسهال درمان نشده ۲-۱ هفته طول می‌کشد و در حدود ۱۰% بیماران اسهال بیشتر از ۱۰ روز طول می‌کشد. اسهال دائم در شیرخواران دچار سوء تغذیه و کودکان دچار ایدز و گاهی کودکان نرمال روی می‌دهد. حتی بیماری غیر دیسانتریک، با ضعف مداوم همراه است. معاینه فیزیکی ابتدا اتساع شکم و تندرنس، صداهای روده‌ای هپراکتیو و رکتوم دردناک را در معاینه نشان می‌دهد. یافته‌های نورولوژیک شایع‌ترین تظاهرات خارج روده‌ای دیسانتری باسیلی است که در حدود ۴۰% کودکان بستری شده مشاهده می‌شود اشرشیاکلی مهاجم نیز همین عوارض نورولوژیک را نشان می‌دهد. تشنج، سردرد، خواب آلودگی، گیجی، سفتی گردن، یا توهم امکان دارد قبل یا بعد از ایجاد اسهال وجود داشته باشد. علت این یافته‌های نورولوژیک معلوم نیست. در گذشته این را به سم شیگلا ربط می‌دادند ولی حالا مشخص شده است که این توضیح نادرست است چون ارگانیسم‌های جدا شده از کودکان با تشنج ناشی از شیگلا نشان از شیگلایی را می‌دهد که سم تولید نمی‌کند. تشنج گاهی وقتی تب کمی وجود دارد رخ می‌دهد که یک تشنج ناشی از تب این علائم را توضیح نمی‌دهد. هیپوکلسمی با هیپوناترمی با تشنج‌های تعداد کمی از بیماران، همراه است. گر چه علائم نشان از عفونت CNS با پلئوسیتوز CSF و افزایش کم پروتئین CSF می‌دهد ولی مننژیت به علت شیگلا نادر است. بر اساس مطالعات روی حیوانات به نظر می‌رسد که واسطه‌های پیش التهابی مثل TNFa و IL-Ib نیتریک اکسید، هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین در افزایش حساسیت به تشنج توسط شیگلا دیسانتریا نقش دارند. شایع‌ترین عارضه شیگلوز دهیدراتاسیون است. ترشح نابجای هورمون آنتی‌دیورتیک همراه با هیپوناترمی شدید می‌تواند دیسانتری را پیچیده کند به ویژه وقتی شیگلادیسانتریا عامل آن است. هیپوگلسمی و آنتروپاتی با از دست دادن پروتئین شایع است. سایر عوارض عبارتند از سپسیس و DIC بویژه در کودکان خیلی جوان و دارای سوء تغذیه به وجود می‌آید. با وجود نفوذ شیگلا به مخاط روده، این وقایع شایع نیستند. شیگلا و سایر باسیل‌های گرم منفی از کشت خون ۵-۱% بیمارانی که کشت گرفته شده، به دست آمده‌اند؛ اما چون بیماران انتخاب شده برای کشت خون نمونه پایه آماری بوده‌اند ریسک باکتریمی در بیماران انتخاب نشده شیگلا احتمالاً پایین‌تر است. باکتریمی در شیگلا دیسانتریا سروتیپ ۱ بیشتر بوده و مرگ و میر آنها بالاست (۲۰%~) بویژه وقتی سپسیس روی می‌دهد.
شیگلادیسانتریا سروتیپ ۱، اغلب با همولیز، آنمی و HUS عارضه‌دار و پیچیده می‌شود. این سندرم به واسطه‌ سم شیگلا است که باعث آسیب آندوتلیال عروقی می‌گردد. Ecoli که تولید سم شیگلا می‌کنند، (Ecoli O157 : H7 , Ecoli O26 : H11 , Ecoli O111 : NM) نیز باعث HUS می‌شوند.
پرولاپس رکتوم، توکسیک مگاکولون با کولیت پسودوممبران (معمولاً توسط شیگلا دیسانتریا)، هپاتیت کلستاتیک، ورم ملتحمه، التهاب عنبیه، زخم قرنیه، پنومونی، آرتریت (معمولاً ۵-۲ هفته بعد از آنتریت)، آرتریت واکنشی، سیستیت، میوکاردیت و واژینیت (ترشح تیپیک آغشته به خون به علت شیگلا فلکسنری) اتفاقات شایعی نیستند. عوارض جراحی شیگلوز شدید می‌باشد، گر چه نادر است. شایع‌ترین آن انسداد روده و آپاندیسیت است که می‌تواند پرفوره نیز باشد.
ریسک مرگ با بیماری ناشی از شیگلا سونئی کمترین و با عفونت ناشی از شیگلا دیسانتری تیپ ۱ بیترین می‌باشد. گروه‌های در معرض خطر بیماری شدید و پیش آگهی بد شامل شیرخواران، بالغین بالای ۵۰ سال، کودکانی که شیر مادر نمی‌خورند، کودکان در حال بهبودی از سرخک، کودکان و بزرگسالان دچار سوء تغذیه، بیمارانی که دچار دهیدراتاسیون می‌شوند، از دست دادن هوشیاری، هیپوترمی یا هیپرترمی یا داشتن سابقه تشنج در قبل، می‌باشد. مورتالیتی در کودکان بزرگتر و با تغذیه خوب نادر است.
چندین فاکتور در مرگ کودکان دچار سوء تغذیه و شیگلوز مؤثرند، که شامل بروز بیماری در اولین سال زندگی، تغییر سطح هوشیاری، دهیدارتاسیون، هیپوترمی، ترومبوسیتوپنی، آنمی، هیپوناترمی، نارسایی کلیه، هیپوگلیسمی، هیپوکالمی، برونکوپنومونی و باکتریمی می‌باشند. سندرم نادر توکسیک بودن شدید، تشنج، تب بسیار بالا و سردرد و ادم مغز به دنبال آن و یک سرانجام کشنده که در آن سپسیس و دهیدراتاسیون شدید وجود ندارد به نام سندرم Ekiri یا آنسفالوپاتی توکسیک کشنده می‌باشد که هنوز خوب شناخته نشده است.
۱-۲-۳-۶- تشخیص افتراقی
گر چه علائم کلینیکی به نفع شیگلوز است ولی به میزان کافی اختصاصی برای تشخیص قطعی نمی‌باشند. عفونت کمپیلوباکتر ژژونی، گونه‌های سالمونلا، E.coli مهاجم روده‌ای، اشرشیاکلی تولید کننده سم شیگا، یرسینیا انتروکولیتیکا، کلستریدیوم دیفیسیل، آنتاموبا هیستولیتیکا و بیماری التهابی روده در تشخیص افتراقی قرار می‌گیرند.
۱-۲-۳-۶- تشخیص
تشخیص فرضی تأکید کننده دیسانتری باسیلی شامل پیدا کردن لوکوسیت در مدفوع (معمولاً بیشتر از ۱۰۰-۵۰ PMNs در HPF وجود کولیت را تأکید می‌کند) خون در مدفوع، مشاهده خون محیطی با لوکوسیتوز با شیفت زیاد به چپ (اغلب سلول باند بیشتر از سلول سگمانته) است. شمارش گلبول سفید محیطی معمولاً mm3/ سلول ۱۵۰۰۰-۵۰۰۰ است گرچه لوکوپنی و واکنش لوکموئید رخ می‌دهد. کشت مدفوع و نمونه سوآب رکتوم شانس تشخیص عفونت شیگلا را زیاد می‌کند. محیط کشت شامل آگار Mac Con Key و همینطور محیط‌های اختصاصی مثل Xylose-Lysine Deoxycholate (XLD) و آگار SS می‌باشند.
محیط حمل وقتی نمونه را نمی‌توان به زودی کشت داد بایستی به کار رود. محیط مناسب بایستی استفاده شود تا کمپیلوباکتر و سایر باکتری‌ها از آن حذف شوند. مطالعات همه گیری‌ها در افراد داوطلب نشان داده که آزمایشگاه قادر به تأیید حدس کلینیکی حتی وقتی پاتوژن وجود دارد، نمی‌باشد. چندین کشت مدفوع احتمال یافتن شیگلا را بالا می‌برد. ناتوانی تشخیص کشت‌‌ها، مسئولیت و قضاوت بررسی سندرم‌های کلینیکی مطابق با شیگلوز را بر عهده پزشک می‌گذارد. استفاده از PCR و آنالیز آن در مدفوع برای ژن‌های اختصای مثل Vir A یا Vir F و ipaH می‌تواند مواردی که با کشت تشخیص داده نشده‌اند را روشن سازد ولی این تست در آزمایشگاه‌های تحقیقاتی وجود دارد. در کودکانی که ظاهر توکسیک دارند و به ویژه کودکان خیلی کم سن یا شیرخواران دچار سوء تغذیه کشت خون بایستی گرفته شود چون ریسک ایجاد باکتریمی بالاست.
۱-۲-۳-۶- کشت شیگلا
شیگلاها به صورت باسیلهای گرم منفی هستند که فاقد اسپور و کپسول و بدون حرکت می‌باشد. این باکتریها هوازی وبی هوازی اختیاری اند-گلوکز را تخمیر می‌کنند اما لاکتوز را نمی توانند تخمیر کنند در انسان دیسانتری یا اسهال خونی ایجاد می‌کند
بررسی میکروسکوپی: درآزمایش لام مرطوب از نمونه مدفوع در بیماران اسهالی مشکوک به شیگلوز تعدادی گلبولهای قرمز  پلی مورف وماکروفاز مشاهده می‌شود
کشت : برای کشت شیگلا باید در نظر داشت که مدفوع به علت خاصیت اسیدی باعث مرگ شیگلا می‌شود بنابراین باید سریعا نمونه کشت گردد. بهترین روش استفاده از سواب رکتال می‌باشد
این باکتری درسطح محیط آگار خوندار ایجاد کلنیهای خاکستری می کند ودرسطح محیط   یا مک کانکی  بهصورت کلنیهای لاکتوز منفی (بی رنگ)دیده می شود . برای جدا کردن شیگلا باید نمونه رامستقیما روی محیط کشت اضافه نمود. محیطهایEMB  مکانکیوسلنیتF از محیطهای کشت انتخابی و افتراقی مناسب هستند برای تائید تشخیص می‌توان بر روی محیطهای کلیگرآیرون آگار -سیترات-لیزین آیرون آگار اوره وMR-VP  کشت وبررسی نمود
شیگلا در محیط کلیگر فقط قادر به تخمیر قند گلوکز می‌باشد وقادر به تخمیر قند لاکتوز نمی‌باشد (آلکالن-اسید) گوگرد را احیا نمی کند(بدون SH2) و واکنشهایIMVIC در مورد شیگلاها (از راست به چب)به صورت: –+ V است. شیگلادرخون وارد نمی شود لذا کشت خون برای بررسی شیگلا ارزش ندارد. شیگلا سونه ای لاکتوز را به کندی تخمیر می‌کند.
تستهای تشخیصی گونه های بیماریزا شیگلا