۲-۱-۲-۱ الگوی زیستی افسردگی

به اعتقاد الگوی زیستی، افسردگی اختلال بدن است. چهار سرنخ وجود دارد که نشان می‌دهند بدن عمیقاً در افسردگی درگیر است (شویلر^[۵۴]، ۱۹۷۴؛ به نقل از روزنهان و سلیگمن، ترجمه سیدمحمدی: ۱۳۸۹).

اولاً افسردگی تا اندازه‌ای بعد از دوره های تغییر فیزیولوژیکی طبیعی در زنان رخ می‌دهد؛ بعد از به دنیا آوردن کودک، هنگام یائسگی و درست قبل از قاعدگی.

ثانیاًً شباهت قابل ملاحظه‌ای بین نشانه ها در فرهنگ، جنسیت، سنین و نژادها حاکی از این فرایند زیستی زیربنایی است.

ثالثاً درمان‌های بدنی، به ویژه داروهای ضد افسردگی سه حلقه‌ای و بازدارنده‌های منوآمینواکسیداز و شوک برقی تشنج‌آور، افسردگی را به طور مؤثری درمان می‌کنند.

بالأخره اینکه گاهی افسردگی به صورت عوارض جانبی داروها در افراد بهنجار ایجاد می‌شود، به ویژه افسردگی می‌تواند به وسیله رزرپین ایجاد ‌شود که داروی کاهش‌دهنده فشارخون است. این سرنخ‌ها عامل محرکی برای یافتن مبنای زیستی افسردگی بوده‌اند (روزنهان، سلیگمن^[۵۵]، ترجمه سیدمحمدی: ۱۳۸۹).

الف- عوامل ژنتیکی و افسردگی یک قطبی

خویشاوندان درجه یک بیماران افسرده یک قطبی، بین دو تا پنج برابر بیشتر از افراد جامعه بهنجار در معرض خطر افسردگی قرار دارند (کلر، بردسلی، دورر، لاووری، ساموئلسون، و کلرمن، ۱۹۸۶؛ به نقل از روزنهان و سلیگمن، ترجمه سیدمحمدی: ۱۳۸۹). درحالی که شواهد حاکی از آن هستند که افسردگی دو قطبی می‌تواند قویاً ارثی باشد، ولی افسردگی یک قطبی فقط به صورت ضعیف ارثی است. فقط ۲۸ درصد از دوقلوهای یک تخمکی برای افسردگی دوقطبی ناهمخوانند، درحالی که حداقل ۶۰ درصد از دوقلوهای یک تخمکی برای افسردگی یک قطبی ناهمخوان هستند (آلن، ۱۹۷۶؛ به نقل از روزنهان و سلیگمن، ترجمه سیدمحمدی: ۱۳۸۹). شواهد بهتر از بررسی‌های خویشاوندان اختیار شده در برابر خویشاوندان زیستی بیماران افسرده به دست آمده‌است. خویشاوندان زیستی در مقایسه با خویشاوندان اختیار شده، هشت برابر بیشتر در معرض خطر افسردگی یک قطبی قرار دارند (وندر، کتی، روزنتال، شولزینگر، اورتمن و لاند^[۵۶]، ۱۹۸۶). در مجموع روشن است که داشتن عضو خانواده افسرده، خطر ابتلا به افسردگی را افزایش می‌دهد. ‌بنابرین‏ شواهد ژنتیکی تا اندازه‌ای از رویکرد زیست پزشکی در افسردگی یک‌قطبی حمایت می‌کند. با این حال شواهد دارویی و زیست‌شیمیایی نیرومندترند (روزنهان و سلیگمن، ترجمه سیدمحمدی: ۱۳۸۹).

ب- اساس نوروشیمیایی افسردگی

الگوی زیست‌شیمیایی معتقد است که افسردگی یک اختلال انگیزشی است که به وسیله کمبود آمین‌های بیوژنیک^[۵۷] ایجاد می‌شود. آمین‌های بیوژنیک موادهای نوروشیمیایی هستند که انتقال عصبی را تسهیل می‌کنند. آن‌ ها به دو گروه یا دو ساختار شیمیایی مختلف تقسیم می‌شوند: کاته‌کولامین‌ها^[۵۸]، که شامل نوراپی‌نفرین، اپی‌نفرین و دوپامین می‌شوند؛ و ایندول‌آمین‌ها^[۵۹]، که سروتونین و هیستامین را شامل می‌شوند. نوراپی‌نفرین و سروتونین، دو ناقل عصبی از نوع آمین‌های زیستی هستند که بیشترین دخالت را در پاتوفیزیولوژی اختلالات خلقی دارند. همچنین داده ها حاکی از آن است که فعالیت دوپامین ممکن است در افسردگی کاهش یافته باشد. ناقل‌های عصبی اسید آمینه (به خصوص GABA) و پیتیدهای مؤثر بر اعصاب (به خصوص وازوپرسین و مواد افیونی درونزا) در اختلالات خلقی مؤثرند.

استرس شدید زودرس می‌تواند تغییرات پایدار در پاسخ‌های رفتاری و نوروآندوکروین (غدد درون‌ریز عصبی) ایجاد کند. افزایش HPA شاه علامت پاسخ استرس بوده و یکی از روشن‌ترین شواهدی است که ارتباط بین افسردگی و بیولوژی استرس را نشان می‌دهد. نقش کورتیزول در استرس مشهود است. هیپرکورتیزولمی (افزایش سطح کورتیزول فوق کلیوی) در افسردگی، بیانگر یک یا چند مورد از آشفتگی‌های مرکزی زیر است:

کاهش سروتونین مهاری، افزایش فعالیت نوراپی‌نفرین، استیل کولین یا هورمون کورتیکوتروپین یا کاهش مهار پس‌خوراندی از هیپوکامپ.

ج- دارودرمانی

در درمان اختلال افسردگی، رویکردهای درمانی متفاوتی وجود دارد. در رویکرد روان‌پزشکی، درمان دارویی در خط مقدم درمان این اختلال قرار دارد (پنجمین ویراست تجدید نظر شده راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی؛ ۲۰۱۳).

استفاده از دارودرمانی احتمال بهبود بیمار را ظرف یک ماه آینده دو برابر می‌کند، ظهور اثرات درمانی تمامی داروهای ضد افسردگی بین ۳-۴ هفته طول می‌کشد. انتخاب دارو بایستی متناسب با وضعیت جسمی بیمار، مزاج و سبک زندگی وی و به نحوی که کمترین تداخل را با آن داشته باشد صورت بگیرد (سادوک و سادوک، ترجمه پورافکاری: ۱۳۸۸).

از آنجایی که افسردگی اختلال عود کننده‌ای است، پزشکان توصیه می‌کنند که مصرف دارو برای مدت طولانی ادامه پیدا کند تا از برگشت آن پیشگیری شود، پس متخصصان از دارو به نحوی برای پیشگیری هم استفاده می‌کنند، با این حال در یک تحقیق نشان داده شد که ۲۵درصد از بیمارانی که در مرحله نگهداری درمان، دارو مصرف می‌کنند باز دوره‎‌های بازگشت را تجربه می‌کنند (سولومون، لئون، ۲۰۰۵؛ به نقل از روزنهان و سلیگمن، ترجمه سیدمحمدی: ۱۳۸۹).

از سویی هر زمان که بحث استفاده از دارو برای درمان افسردگی به میان می‌آید به طور موازی ‌در مورد تأثیرات جانبی این داروها و اثری که بر بیماران دارد نیز صحبت می‌شود، از جمله خودکشی، و اثر متفاوت آن بر اضطراب همزمان، درد، زمان شروع خواب، و ساختار خواب، احتمال اثرات نامطلوب قطع دارو. همه این عوامل به نوبه خود به نحوی با افزایش خطر خودکشی مرتبط است (فیفر، گنوزی، گن، زیوین و والنتین^[۶۰]، ۲۰۰۹؛ وجینار، ایلگن، وجینار، مککامون، والنستین و بروئر^[۶۱]، ۲۰۰۹؛ گن، زیوین، مک کامون و والنتین^[۶۲]، ۲۰۰۸).

بدین منظور، در اغلب موارد درمان افسردگی ترکیبی از دارودرمانی و مشاوره است. اگر چه این درمان مؤثر است، اما بر روی بسیاری از مراجعان اثر موقت دارد (بهرنز و تریل^[۶۳]، ۲۰۱۱)، و این در حالی است که محققان نشان داده‌اند که روان‌درمانی هم دارای مقبولیت است و هم درمان مؤثری می‌باشد (وستن و مورسن^[۶۴]، ۲۰۰۱)، اما مطالعات همچنان نشان می‌دهد که حدود ۵۰% از نشانه های بهبود یافته به طور معناداری عود می‌کنند (وستن و مورسن، ۲۰۰۱).

در بین این درمان‌ها شناخت‌درمانی از اهمیت بیشتری برخوردار است. شناخت‌درمانی دارای پشتوانه محکمی از مشاهدات بالینی منظم، آزمون‌های تجربی، امکان پژوهش و فرمول‌بندی‌های نظری است که آن را از سایر رویکردهای درمانی متمایز ساخته است (پروچاسکا ونور کراس؛ ترجمه سیدمحمدی: ۱۳۸۶)؛ و پژوهش‌های انجام شده عمدتاًً شامل مقایسه دارودرمانی و روان‌درمانگری شناختی-رفتاری است (برید اتکینسون، کوالیتی و بگبی^[۶۵]، ۲۰۰۶) نتایج تأثیر یکسان هر دو روش و یا برتری رویکرد شناختی-رفتاری را بر درمان افسردگی نشان داد.

تحقیقات نشان می‌دهند که افسردگی به میزان بالایی با اضطراب همبودی دارد و همچنان خط اول درمان برای این بیماری همراه با اضطراب نیز، درمان رفتاری شناختی و مهار کننده انتخابی باز جذب سروتونین است (هولی^[۶۶]، ۲۰۱۲). از سوی دیگر نشان داده شد که روان‌درمانی یک روش مؤثر برای درمان اضطراب و افسردگی برای بسیاری از افراد است (اتو، اسمیت و ریز^[۶۷]، ۲۰۰۴؛ مت، دکر، شویورز و جانگ^[۶۸]، ۲۰۰۷).

د- درمان با تشنج برقی^[۶۹]