به دنبال وابستگی جسمانی، وابستگی رفتای و روانشناختی نیز رخ می‌دهد، که بازتاب تغییرات فیزیولوژیکی در مراکز رفتاری مغز است و با میل شدید و منجر به مصرف مواد به منظور اجتناب از خماری مشخص می‌شود. در این شرایط توقف ماده منجر به بروز سندرم ترک خواهد شد. بی اشتهایی، اضطراب، ملامت، هراس، خستگی، سردرد، افزایش تنفس، تحریک پذیری، اشک ریزی، اتساع خفیف مردمک، تعریق، سیخ شدن موها، بی قراری، اسهال و خمیازه کشیدن، از علائم ضعیف ترک مواد افیونی است و شکم درد، اختلال در خواب، مورمور شدن بدن، افزایش فشار خون و ضربان قلب، تب خفیف، درد عضلات و استخوان‌ها، گرفتگی عضلات، اتساع مردمک، تهوع از علائم متوسط و شدید این مواد هستند (کاپلان، سادوک و سادوک^[۳۳]،۲۰۰۷).

۲-۳٫ سبب شناسی و مبانی نظری وابستگی به مواد

در جدیدترین مدل سبب شناسی اختلال سوء مصرف و وابستگی مواد از نظریات مختلف روان پویشی، رفتاری، شناختی، شناختی ـ رفتاری، اجتماعی فرهنگی، رفتار مشکل ساز، ژنتیک یا عصب روان شناختی کمک گرفته شده است (کاپلان، سادوک و سادوک،۲۰۰۷).

۲-۳-۱٫ نظریات روان پویشی

‌بر اساس نظریات روان پویشی کلاسیک سو مصرف مواد معادل خود ارضایی بوده و مکانیسمی دفاعی در مقابل تکانه‌های همجنس گرایانه یا تظاهری از پسرفت دهانی است. اما فرمول بندی جدید مصرف مواد را مربوط به افسردگی و بازتاب اعمال مختل ایگو معرفی می‌کنند (کاپلان، سادوک و سادوک،۲۰۰۷).

۲-۳-۲٫ نظریات رفتاری

با توجه به تأکید ویژه نظریات رفتاری بر انواع فرایندهای شرطی سازی، سرمشق گیری، و یادگیری اجتماعی، این نظریه ها بر این باورند که سو مصرف مواد شامل عادات بد می‌باشد که قابل اصلاح و تغییر هستند (طارمیان، ۱۳۸۳).

۲-۳-۳٫ نظریات شناختی

دیدگاه شناختی بر این باور است که سو مصرف کنندگان مواد از نظر شناختی در برابر مصرف مواد آسیب پذیرند؛ باورهای خاصی، در موقعیت‌های خاص در این افراد به وجود می‌آیند که کاملاً فردی و غیر متعارف هستند (مانند بدون سرحال شدن و نشئگی نمی‌توانیم با دیگران بجوشم) و همین باورها احتمال سو مصرف مواد را افزایش می‌دهند (گالانتر و کلبر، ۲۰۰۴).

۲-۳-۴٫ نظریات فیزیولوژیک

تأکید عمده نظریات فیزیولوژیک به بررسی نقش عوامل معدود کننده ژنتیکی سو مصرف مواد نیز ویژگی‌های مزاجی، مکانیسم‌های شیمیایی مغزی و عوامل عصبی درگیر در وقوع تحمل وابستگی و ترک می‌باشد.

۲-۳-۴-۱٫ عوامل ژنتیک

مطالعات برروی دوقلوها، فرزند خوانده‌ها، خواهر و برادرانی که جدا از هم بزرگ شده اند، نشان می‌دهد که یک الگوی ژنتیکی در انواع اختلالات سوء مصرف و ‌وابستگی به مواد وجود دارد (کاپلان، سادوک و سادوک، ۲۰۰۷).

۲-۳-۴-۲٫ فرضیه مزاج

فرضیه مزاج براین باور است که مزاج خاص که عمدتاًً از طریق ژنتیک تعیین می‌شود، فرد را درگیر سوء مصرف مواد می‌سازد مزاج سخت در ابتدای کودکی، هیجان طلبی، سطح پایین اجتناب از خطر، با سوء مصرف مواد در نوجوانی رابطه دارند. این ویژگی‌های مزاجی احتمالاً درگیری در تجارب جدید و بر خطر و رفتار خلاف قانون، از جمله سوء مصرف مواد را افزایش می‌دهند. شواهد حاکی از رابطه بین درگیر شدن در فعالیت‌های خطرناک و سوء مصرف افراطی مواد است (کاپلان، سادوک و سادوک، ۲۰۰۷).


۲-۳-۴-۳٫ مکانیسم‌های شیمیایی مغزی

احساس‌های خوشایندی و رضایت که متخصصان آن را ((تقویت^[۳۴])) می‌نامند قدرت بسیاری دارند. اگر چیزی خوشایند یا تقویت کننده باشد فرد خواهان ادامه آن و تکرار آن می‌باشد فعالیت‌های خوشایند مانند (خوردن، فعالیت جنسی و…) سلولهای ویژه ای را در مغز فعال می‌کنند که مسئول ایجاد احساس خوشایندی و ارضا می‌باشد. این سلولهای در بالای ساقه مغز در ناحیه تگمنتال قدامی یا پیشین (VTA) قرار دارند و پیام‌هایشان را از طریق آکسون‌هایشان به سلولهای عصبی در بخش سیستم لیمبیک که نوکلئوس آکومبنس نامیده می‌شوند می فرستد. فیبرهای عصبی دیگری این پیغام‌ها را به بخشی از کرتکس مغزی پیش پیشانی که مسئول پردازش هیجانات و شناخت آن ها است می‌فرستند. این چرخه سیستم تقویت نامیده می‌شود. سوء مصرف مواد و داروها این سیستم تقویت را فعال کرده و همین امر زیربنای توانایی مواد در ایجاد احساس خوشایند است. از آنجا که این احساسات مثبت هستند فرد تمایل به تکرار و ادامه‌ آن ها را داشته و عودهای مکرر مصرف مواد رخ می‌دهند. و همچنین مواد به علت تاثیر مستقیم روی این سیستم است که چنین کنترل قدرتمندی روی رفتار فرد دارند (NIDA^[35]، ۲۰۰۰). شکل ۲-۱، سیستم تقویت را نشان می‌دهد.



شکل۲-۱٫ سیستم تقویت

مواد علاوه بر روابط عصبی مغز، بر شیمی مغز نیز اثر می‌گذارند. در واقع داروها عملکرد شیمیایی مغز را مختل کرده و این تاثیر را به واسطه مداخله شان با انتقال دهنده‌های عصبی بر جای می‌گذارند. جدول ۲-۲ مهمترین انتقال دهنده‌های عصبی فعال در سیستم‌های مغز و عملکرد آن ها را تشریح می‌سازد.

جدول۲-۲٫ انتقال دهنده‌های عصبی فعال در سیستم‌های مغز و عملکرد آن ها

انتقال دهنده عصبی

عملکردها

استیل کولین

مورد استفاده در نخاع شوکی، جهت کنترل ماهیچه‌ها و بسیاری موارد در تنظیم حافظه، اغلب برانگیزاننده

دوپامین

ورود به سیستم تقویت و ایجاد احساس رضایت، بسته به محل ترشح کارکرد دوگانه، اما عمدتاً برانگیزاننده

گابا

مهمترین انتقال دهنده بازدارنده‌ی مغزی

گلوتامات

مهمترین انتقال دهنده برانگیزاننده‌ی مغزی

گلیسین

اساسا مورد استفاده توسط نورون‌های نخاع شوکی، اغلب بازدارنده

نوراپی نفرین

هم به عنوانNT و هم هورمون، مسئول بخشی از پاسخ جنگ و گریز در سیستم اعصاب پیرامونی و تنظیم کننده‌ پردازش نرمال در سیستم عصبی مرکزی، اغلب برانگیزاننده و در نواحی محدودی بازدارنده

سروتونین

درگیر در بسیاری از کارکردها از قبیل خلق، میل، رغبت، ادراک حسی، نقش بازدارنده در نخاع شوکی در گذرگاه های درد

مواد احساس رضایت را از طریق تغییر میزان انتقال دهنده دوپامین در سلولهای سیستم مرکزی اعصاب انجام می‌دهند. این تاثیر از طریق مداخله مواد در اختلالات سیناپسی انجام می‌شود و به علت خاصیت انعطاف پذیری سیناپسی‌، مواد روش های مختلفی جهت اعمال اثرات خود دارند:

۱٫ یکی از این راه‌ها افزایش میزان انتقال دهنده عصبی آزاد شده در فضای سیناپسی است (فرایندی که موادی مانند هروئین^[۳۶]، نیکوتین^[۳۷] و الکل‌ها تاثیر خود را بر جای می‌گذارند). ‌به این ترتیب پتانسیل‌های عمل بیشتری در نورون‌های پس سیناپسی مسئول پاداش ایجاد شده و مواد منجر به احساس لذت بیشتر (فعالیت بیشتر سیستم پاداش) می‌شوند.