در این مطالعه آلودگی رحم به T. pyogenes و F. necrophorum در اولین معاینه بالاتر از دومین معاینه بود. بیکالهو و همکاران یافتند که هر دو این باکتری­ ها در نمونه­هایی که ۱۰-۸ روز پس از زایش جمع­آوری شده ­اند نسبت به ۳-۱ روز و ۳۶-۳۴ روز بعد از زایش غالب هستند (Bicalho et al. 2012).
در این مطالعه هیچ نمونه مثبتی از P. melaninogenicus یافت نشد. اگرچه تراکم رشد P. melaninogenicus مرتبط با خصوصیات ترشحات مهبلی یا بوی آن نبود، هنوز معمولا آن را یک بیماری­زای رحمی در نظر می­گیرند (Williams et al. 2005). پیشنهاد شده است که حضور این باکتری به تنهایی برای ایجاد نشانه­ های بالینی بیماری کافی نیست (Huszenicza et al. 1999; Williams et al. 2005).

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

هر چند گفته شده E. coli نقشی کلیدی در ایجاد مجموعه متریت-اندومتریت بازی می­ کند (Westermann et al. 2010; Williams et al. 2005)، با این حال تعداد نمونه­های مثبت E. coli کم بود. ۴ مورد از ۸ مورد E. coli جدا شده با اندومتریت بالینی در گاو همراه بود و ۴ مورد از آن­ها ترشحات تمیز بدون نشانه­­های بالینی اندومتریت داشتند. این مشاهدات با دیگر مطالعات هم­خوانی داشت (Ahmadi et al. 2007; Westermann et al. 2010; Williams et al. 2005). بیکالهو و همکاران یافتند که آلودگی به E. coli در ۳۴ تا ۳۶ روز پس از زایش ارتباط با اندومتریت بالینی و عملکرد نامناسب تولید مثلی ندارد (Bicalho et al. 2012). بنابراین، به نظر می­رسد که احتمالا E. coli نشانه­ های کم (یا هیچ نشانه­ی) اندومتریت بالینی را در زمان معاینه (۲۵ روز پس از زایش) ایجاد می­ کند.
آلودگی کلی باکتریایی با افزایش قطر گردن رحم و عدم تقارن شاخ­های رحم ارتباط داشت. همچنین آلودگی با T. pyogenes موجب افزایش قطر گردن رحم، عدم تقارن در شاخ­ها و وجود لومن شاخ رحم شده بود که این یافته­ ها در موافقت با مطالعه احمدی و همکاران بود که بین یافتن T. pyogenes با قطر گردن رحم و عدم تقارن دو شاخ ارتباط معنادار پیدا کرده بودند (Ahmadi et al. 2007). آلودگی با F. necrophorum با افزایش قطر گردن رحم و عدم تقارن در شاخ­های آن همراه بود. در مطالعه ویلیام و همکاران بین آلودگی به T. pyogenes با فاصله طولانی­تر زایمان تا اولین تلقیح و باروری ارتباط وجود داشت اما آلودگی با F. necrophorum یا سایر باکتری­ ها چنین ارتباطی نبود (Williams et al. 2005).
در این مطالعه در معاینه دوم، در آلودگی کلی باکتری­ ها و نیز آلودگی با T. pyogenes درصد نوتروفیل­ها در سلول شناسی ترشحات گردن رحم بیشتر بود. بین آلودگی با T. pyogenes و درصد نوتروفیل­های رحم ارتباط مثبت معنادار وجود داشته است، که این ارتباط در آلودگی با دیگر باکتری­ ها وجود نداشت (Westermann et al. 2010). احمدی و همکاران نیز چنین ارتباطی را تایید کرده ­اند (Ahmadi et al. 2007).
در این مطالعه از ۳۰۰ نمونه، ۸۱ نمونه با اندومتریت بالینی، تنها ۲۳ مورد واکنش مثبت PCR داشتند. برخی مطالعات تعداد زیادی از موارد مثبت اندومتریت بالینی با باکتری شناسی منفی را گزارش کرده ­اند (Ahmadi et al. 2007; Westermann et al. 2010). این می ­تواند نشانه­ای باشد که شاید باید در جستجوی عوامل دیگر (باکتریایی یا غیر باکتریایی) به عنوان مسئول اندومتریت بالینی بود.
۵-۳- اندومتریت بالینی و دیگر شاخص­ های تولید مثلی
متاسفانه روش استاندارد و کاملا تایید شده­ای برای تشخیص اندومتریت تعریف نشده است. از سابق، فرض را بر این می­گرفتند که ترشحات مهبلی نمایانگر سلامتی رحم است. چرا که مواد چرکی که در مهبل قدامی یافت می­ شود احتمالا ناشی از ترشحات رحمی خارج شده از گردن رحم و یا ناشی از عفونت گردن رحم است (Dubuc et al. 2010). ساده­ترین راه معاینه اندومتریت بالینی انجام معاینه دستی مهبل و خارج کردن موکوس برای بررسی است که سریع و ارزان بوده و آسیب­های مهبل را نیز می­توان بررسی کرد (Sheldon et al. 2002a). میلر و همکاران نشان دادند که معاینه واژینوسکوسپی برای تشخیص عفونت رحمی از ملامسه از طریق راست روده دقیق­تر است (Miller et al. 1980). در پژوهشی استفاده از واژینوسکوپ برای تشخیص وجود چرک و محتویات گردن رحم بهترین وسیله برای تشخیص اندومتریت گزارش شد (LeBlanc et al. 2002a). در حالی که در مطالعه­ ای دیگر بررسی محتویات مهبل برای تشخیص حضور چرک مفیدترین راه تشخیص اندومتریت معرفی شد (Sheldon and Dobson 2004). ملامسه راست روده­ای تاخیر در مکانیسم بازسازی رحم تکنیک مناسبی برای ارزیابی عفونت رحمی نیست، چرا که کیفی بوده و فرد به فرد متغیر است، مکانیسم بازسازی رحم بین گاوها متغیر است و ارتباط کمی با عملکرد تولید مثلی دارد (LeBlanc et al. 2002a; Lewis 1997). در مطالعه حاضر حضور ترشحات چرکی و موکوسی-چرکی در واژن ملاک ابتلای به اندومتریت بالینی در نظر گرفته شد و در کنار آن شاخص­ هایی چون قطر گردن رحم، عدم تقارن دو شاخ رحم و وجود لومن شاخ رحم بررسی شد.
در مطالعات گوناگون شیوع اندومتریت بسیار متفاوت گفته شده است، ۶/۲ تا ۵/۴ درصد در اسپانیا (Lopez-Gatius 2003)، ۶/۵ تا ۹/۱۰ درصد در استرالیا (Moss et al. 2002)، ۶/۴۷ درصد در کره (Kim and Kang 2003) و ۵۳ درصد در ایالات متحده آمریکا (Gilbert et al. 2005). شیوع عفونت­های رحمی بین مطالعات تفاوت بسیاری دارد و متوسط شیوع آن نشان دهنده میزان واقعی آن نیست (Azawi 2008; Lewis 1997). اختلافات بین مطالعات در میزان شیوع اندومتریت تعجب برانگیز نیست چرا که بسیاری از محققین توصیف دقیق و یکسانی از روش تشخیص، دسته بندی عفونت­های رحمی، زمانی از دوره پس از زایش که عفونت رحمی تشخیص داده شده، تعداد شکم زایش گاو، مشخصات عمومی گاوها و وضعیت مدیریت گله نداشته­اند (Lewis 1997). در این مطالعه شیوع اندومتریت در اولین معاینه بیشتر از دومین معاینه بود (%۵/۳۵ در مقابل %۱۶). ویلیام و همکاران یافتند که احتمال حضور ترشحات چرکی در مهبل ۲۸ روز پس از زایش کمتر بود نسبت به زمانی که گاوها ۲۱ روز پس از زایش معاینه شدند (%۱۷ در مقابل %۳۱) (Williams et al. 2005).
در مطالعه حاضر، در معاینه اول (۲۵ تا ۳۵ روز پس از زایش)، بین ابتلای گاوها به اندومتریت بالینی و قطر بیشتر گردن رحم (بیشتر از ۵ سانتی­متر)، عدم تقارن شاخ­های رحم و وجود لومن رحم ارتباط وجود داشت. این ارتباط در معاینه دوم دیده نشد. در مطالعه احمدی و همکاران نیز در گروه مبتلا به اندومتریت، قطر بیشتر از ۵ سانتی­متر شاخ رحم و عدم تقارن در شاخ­های آن بیشتر بود (Ahmadi et al. 2007).
اندومتریت پس از زایش اثر منفی بر عملکرد تولید مثلی دارد از جمله سبب افزایش تعداد تلقیح به ازای باروری، افزایش فاصله زایش تا اولین تلقیح، افزایش روزهای باز و کاهش احتمال آبستنی می­ شود (Fourichon et al. 2000; Heuwieser et al. 2000; Kasimanickam et al. 2004). اختلال در باروری به وجود آسیب­های اندومتریوم یا اثرات عملکرد تخمدان مرتبط است (Bonnett et al. 1993; Sheldon et al. 2002b). حضور ترشحات چرکی و موکوسی-چرکی تا هفته چهارم پس از زایش با عملکرد تولید مثلی ارتباط بیشتری دارد (LeBlanc et al. 2002a). در مطالعه لی­بلنک و همکاران، عملکرد تولید مثلی گاوهای با ترشحات چرکی در معاینه واژینوسکوپی کمتر از گاوهای بدون ترشح غیر طبیعی بود، با این وجود واژینوسکوپی اغلب در تشخیص همه گاوهای در معرض عملکرد تولید مثلی ضعیف، ناتوان بود (LeBlanc et al. 2002a). غیاب ترشحات رحمی در معاینه واژینوسکوپی، مشخص کننده نبود التهاب رحمی نیست (Kasimanickam et al. 2004). در مطالعه دیگری از بین داده­هایی چون معاینه ظاهری، واژینوسکوپی و همه داده ­های ملامسه راست روده­ای، تنها حضور ترشحات چرکی و قطر گردن رحم بیش از ۵/۷ سانتی­متر با نقص تولید مثلی همچون کاهش نرخ آبستنی همراه بود (LeBlanc et al. 2002a). بر خلاف آن در مطالعه­ ای دیگر اندازه رحم و گردن رحم با نرخ آبستنی ارتباطی نداشت (Kasimanickam et al. 2004).
در بسیاری از پژوهش­ها ابتلای به اندومتریت سبب افزایش میانگین روزهای باز شده است. در مطالعه حاضر میانگین روزهای باز در گاوهای مبتلا به اندومتریت بالینی هم در معاینه اول و هم در معاینه دوم بیشتر بود اما این تفاوت معنادار نبود. مانند مطالعه لی­بلنک که روزهای باز در گاوهای مبتلا ۲۸ روز افزایش یافته بود (LeBlanc et al. 2002a). همچنین قطر بیشتر شاخ رحم نیز در هر دو معاینه سبب افزایش روزهای باز شده بود اما تفاوت معنی­دار ایجاد نکرده بود. تاخیر در مکانیسم بازسازی گردن رحم (قطر بیش از ۵/۷ سانتی­متر) یکی از شاخص­ های پیشگویی کاهش میزان آبستنی بود (LeBlanc et al. 2002a). به طور معمول بازسازی و بازگشت اندازه گردن رحم نسبت به خود رحم سرعت آهسته­تری دارد، اما انتظار می­رود ۲۵ روز پس از زایش هر دو ارگان به قطر کمتر از ۵ سانتی­متر در گاوهای سالم برسند (Youngquist and Threlfall 2007). در مطالعه­ ای میانگین روزهای باز در گاوهای با قطر گردن رحم بزرگ افزایش یافته بود به خصوص پس از روز ۲۶ پس از زایش (LeBlanc et al. 2002a).
در هر دو معاینه اول و دوم درصد نوتروفیل­ها در سلول شناسی گردن رحم گاوهای مبتلا به اندومتریت بالینی بیشتر بود. در معاینه اول درصد نوتروفیل­ها در سلول شناسی گردن رحم در گروه با قطر بیش از ۵ سانتی­متر به طور معنی­داری بیش از گروه با قطر کمتر از ۳ سانتی­متر بود اما در معاینه دوم تفاوت معنی­داری نبود. در مطالعه احمدی و همکاران در گاوهای مبتلا به اندومتریت درجه ۳ (ترشحات چرکی مهبل) درصد نوتروفیل­ها بالاتر بود (Ahmadi et al. 2007). در مطالعه­ ای یافته­های سلول شناسی رحم با افزایش زمان تا آبستن شدن گاو ارتباط داشت در صورتی که یافته­های تاریخچه پس از زایش و ملامسه راست روده­ای با زمان آبستن شدن ارتباط نداشت (Kasimanickam et al. 2004).
در هر دو معاینه­ ارتباط معنی­داری بین ابتلای به اندومتریت بالینی و تعداد تلقیح مشاهده نشد. قطر گردن رحم در معاینه اول ارتباطی با تعداد تلقیح نداشت اما در معاینه دوم قطر کمتر گردن رحم با تعداد تلقیح کمتر همراه بود. در مطالعه ویلیام و همکاران تعداد تلقیح به ازای باروری با خصوصیات ترشحات مهبل ارتباطی نداشت (Williams et al. 2005).
در این مطالعه بین عدم تقارن در شاخ­های رحم و وجود لومن رحم با هیچ یک از شاخص­ های تولید مثلی چون روزهای باز و تعداد تلقیح ارتباطی وجود نداشت که با دیگر مطالعات موافقت دارد (Ahmadi et al. 2007; LeBlanc et al. 2002a).
معاینه ظاهری، واژینوسکوپی و ملامسه گردن رحم بین ۲۰ تا ۳۶ روز پس از زایش و یافته­های ملامسه رحمی پیشگویی کننده زمان آبستنی نبودند اما چرخه­ای بودن تخمدان در روز ۲۰ نشانه مطلوبی برای پیشگویی زمان آبستنی بود (LeBlanc et al. 2002a). در گاوهای مبتلا به اندومتریت، تخمدان بدون ساختار به طور معنی­داری بیشتر از گاوهای غیر مبتلا بود (LeBlanc et al. 2002a). حضور جسم زرد یا فولیکول در روزهای ۲۰ تا ۲۶ پس از زایش اثر اندومتریت را خنثی می­ کند، به خصوص حضور جسم زرد که به طور موثری اثر ابتلای به اندومتریت (حضور ترشحات چرکی یا گردن رحم بیش از ۵/۷ سانتی­متر) بر شاخص­ های تولید مثلی را خنثی کرده بود (LeBlanc et al. 2002a). در پژوهشی دیگر که ابتلای به اندومتریت را بر مبنای بافت شناسی مورد مطالعه قرار داد، حضور یک فولیکول در روز ۲۶ پس از زایش، ۱۰ درصد شانس آبستنی تا ۱۲۰ روز را افزایش داد (Bonnett et al. 1993). در پژوهشی دیگر، فعال بودن تخمدان (حضور جسم زرد یا فولیکول) با افزایش نرخ آبستنی همراه بود (Kasimanickam et al. 2004). در موافقت با این مطالعات، در تعداد کمتری گاو مبتلا به درجات بیشتر اندومتریت، اولین فولیکول غالب تخمک­گذاری کرده بود که نتیجه گرفته بودند در گاوهایی که آلودگی رحمی پس از زایش بیشتر است عملکرد تخمدانی مختل می­ شود (Sheldon et al. 2002b). نشان داده شده است که اندوتوکسین با سرکوب ترشح GnRH از هیپوتالاموس و کاهش پاسخ دهی هیپوفیز به پالس­های GnRH، از ترشح پالسی LH از هیپوفیز جلوگیری می­ کند. حتی در برخی حیوانات با وجود پالس­های طبیعی LH، اندوتوکسین از افزایش استرادیول پیش از تخمک­گذاری در پلاسمای محیطی ممانعت کرد (Battaglia et al. 2000). بنابراین امکان اثر مستقیم اندوتوکسین بر روی تخمدان نیز پیشنهاد شده است (Sheldon and Dobson 2004). در مطالعه یاوری و همکاران هیچ ارتباطی بین ساختار تخمدانی و پروژسترون سرم با جداسازی باکتری نبود (Yavari et al. 2007). در مطالعه احمدی و همکاران تنها ضخامت دیواره در گروه بدون ساختار بیشتر بود و قطر شاخ رحم، تقارن دو شاخ و درصد نوتروفیل­ها در سلول شناسی گردن رحم تفاوتی نداشتند (Ahmadi et al. 2007).
درباره اثرات شکم زایش بر اندومتریت نظرات متناقضی وجود دارد. بر پایه یافته­های برخی محققین گاوهای شکم اول به ابتلای به اندومتریت حساس­تر از گاوهای شکم دوم بودند (Bruun et al. 2002). برخی دیگر توضیح داده­اند که شکم اول­ها آسیب رحمی کمتری دارند و این گاوهای با شکم زایش بالاتر را مستعد به اندومتریت می­ کند (Kim and Kang 2003). در مطالعه دیگری نیز گاوهای بالغ (شکم سوم و بالاتر) در معرض خطر بیشتر اندومتریت بالینی نسبت به گاوهای جوان­تر (شکم اول و دوم) بودند (LeBlanc et al. 2002a; Rajala-Schultz and Grohn 2001). در برخی دیگر نیز شکم زایش اثری در ابتلا به اندومتریت نداشت (Kasimanickam et al. 2004). یافته­های ما نشان داد که شکم اول­ها در خطر بیشتری برای ابتلا به اندومتریت بالینی در مقایسه با گاوهای شکم دوم بودند.
فهرست منابع
Ahmadi M, Haghkhah M, Yavari M, 2007: Comparison of bacterial isolates and clinical signs of postpartum endometritis in Holstein dairy cows in Iran. Reprod Domest Anim 42, (Suppl. 2),115.
Ahmadi MR, Dehghan SA, 2007: Evaluation of the treatment of repeat breeder dairy cows with uterine lavage plus PGF2α with and without Cephapirin. Turk J Vet Anim Sci 31, 125-129.
Ahmadi MR, Tafti AK, Nazifi S, Ghaisari HR, 2005: The comparative evaluation of uterine and cervical mucosa cytology with endometrial histopathology in cows. Comp Clin Pathol 14, 90-94.
Azawi OI, 2008: Postpartum uterine infection in cattle. Anim Reprod Sci 105, 187-208.
Barlund CS, Carruthers TD, Waldner CL, Palmer CW, 2008: A comparison of diagnostic techniques for postpartum endometritis in dairy cattle. Theriogenology 69, 714–۷۲۳.
Battaglia DF, Krasa HB, Padmanabhan V, Viguie C, Karsch FJ, 2000: Endocrine alterations that underlie endotoxin-induced disruption of the follicular phase in ewes. Biol Reprod 62, 45-53.
Bennett G, Hickford J, Zhou H, Laporte J, Gibbs J, 2009: Detection of Fusobacterium necrophorum and Dichelobacter nodosus in lame cattle on dairy farms in New Zealand. Res Vet Sci 87, 413-415.
Bicalho MLS, Machado VS, Oikonomou G, Gilbert RO, Bicalho RC, 2012: Association between virulence factors of Escherichia coli, Fusobacterium necrophorum and Arcanobacterium pyogenes and uterine diseases of dairy cows. Vet Microbiol 157, 125-131.
Bicalho RC, Santos TMA, Gilbert RO, Caixeta LS, Teixeira LM, Bicalho MLS, Machado VS, 2010: Susceptibility of Escherichia coli isolated from uteri of postpartum dairy cows to antibiotic and environmental bacteriophages. Part I: Isolation and lytic activity estimation of bacteriophages. J Dairy Sci 93, 93-104.
Bondurant RH, 1999: Inflammation in the bovine female reproductive tract. J Anim Sci 77, 101-110.
Bonnett B, Martin S, Gannon V, Miller R, Etherington W, 1991: Endometrial biopsy in Holstein-Frisian dairy cows. III. Bacteriological analysis and correlation with histopathological findings. Can J Vet Res 55, 168-173.
Bonnett BN, Etherington WG, Martin SW, Johnson WH, 1990: The effect of prostaglandin administration to Holstein-Friesian cows at Day 26 postpartum on clinical findings, and histological and bacteriological results of endometrial biopsies at Day 40. Theriogenology 33, 877-890.
Bonnett BN, Wayne Martin S, Meek AH, 1993: Associations of clinical findings, bacteriological and histological results of endometrial biopsy with reproductive performance of postpartum dairy cows. Prev Vet Med 15, 205-220.
Bretzlaff K, 1987: Rationale for treatment of endometritis in the dairy cow. Vet Clin North Am Food Anim Pract 3, 593-607.
Bruun J, Ersboll AK, Alban L, 2002: Risk factors for metritis in Danish dairy cows. Prev Vet Med 54, 179-190.
Chapwanya A, 2008: Uterine disease in dairy cows: classification, diagnosis and key roles for veterinarians. Ir Vet J 61, 183-185.
Curran S, Kastelic JP, Ginther OJ, 1989: Determining sex of the bovine fetus by ultrasonic assessment of the relative location of the genital tubercle. Anim Reprod Sci 19, 217-227.
Del Vecchio RP, Matsas DJ, Fortin S, Sponenberg DP, Lewis GS, 1994: Spontaneous uterine infections are associated with elevated prostaglandin F2α metabolite concentrations in postpartum dairy cows. Theriogenology 41, 413-421.
Dhaliwal GS, Murray RD, Woldehiwet Z, 2001: Some aspects of immunology of the bovine uterus related to treatments for endometritis. Anim Reprod Sci 67, 135-152.
Dohmen MJW, Joop K, Sturk A, Bols PEJ, Lohuis JACM, 2000: Relationship between intra-uterine bacterial contamination, endotoxin levels and the development of endometritis in postpartum cows with dystocia or retained placenta. Theriogenology 54, 1019-1032.
Drillich M, 2006: An update on uterine infections in dairy cattle. Slov Vet Res 43, 11-15.
Dubuc J, 2011: Postpartum uterine diseases: prevalence, impacts and treatments. WCDS Adv Dairy Tech 23, 255-267.
Dubuc J, Duffield TF, Leslie KE, Walton JS, LeBlanc SJ, 2010: Definitions and diagnosis of postpartum endometritis in dairy cows. J Dairy Sci 93, 5225-5233.